Erişkin Respiratuar Destek Tedavi
Erişkin Respiratuar Destek Tedavi : Pulmoner dolaşımın akım durumu değerlendirilirken, pulmoner veno-arteriel şant (Qs/Qt)'dan çok, efektif şant-dışı pulmoner kan akımı (QE/m2) gözönünde bulundurulmalıdır. Şekil 13'te efektif pulmoner kan akımı (QE/m2) ile kardiak indeks (CI) arasındaki ilişki gösterilmiştir. Kardiak debi arttıkça, hi- perdinamik dönemde ve pulmoner tutulumu belirgin olmayan hastalarda bile, az ventile olan alt akciğer sahalarında orantısız bir per- füzyon artışı olmaktadır. Sonuçta, kardiak debi ve akım arttıkça pulmoner şant düzeyi de doğal bir artış göstermektedir. Pnömoni- tis, ARDS veya pulmoner tutulumu olan sep- sis varlığında, herhangi bir pulmoner akımdüzeyindeki şant oranı artar ve etkin pulmoner kan akımı azalır. Birim pulmoner kan akımı için geçerli olan oksijen değişim düzeyi düşer.Kardiovasküler cevabın diğer komponenti, artmış pulmoner şant varlığında oksijen sunumunun PaC>2 ve arteriyel oksijen içeriği üzerindeki etkisi ile ilgilidir. Bu, oksi-hemog- lobin disasosiasyon eğrisinin özelliğine bağlıdır. Şekil 14'teki bilgisayar simülasyonunda, sabit 300 ml/dk. VO2 ve sabit %30 şant varlığında, FiC^'de değişme olmaksızın, PaC>2 düzeyinin akıma bağımlılığı gösterilmektedir.
Kardiak debinin arttırılması ve başka faktörlerin de etkisiyle oksijen sunumu, oksijen tüketimini aşmaktadır. Dolayısı ile mikst ve- nöz oksijen saturasyonu ve karışık venöz PvC>2 artar. Şekilde bu durum, VO2 değiş- meksizin, kardiak debi 5 lt/dk'dan 10 lt/dk’ya çıkarılarak gösterilmiştir. Oksi-hemoglobindisasosiasyon eğrisinin şekli nedeniyle, arte- riel - venöz ok'sijen içerik gradyenti (Ca-v02) farkı azaldıkça, Pv()2 artıyor; ayrıca arteriyel saturasyon, eğrinin plato kısmına yükseldiğinde, Pa02, karışık venöz Pv02’den daha fazla artıyor. Böylece kardiak debideki artış, herhangi bir şant düzeyinde kompanzasyona yardımcı oluyor. Kardiak debi arttırılarak Pa02 düzeyi yükseltildiğinde, herhangi bir şant düzeyinde Fi02 azaltılabilir. Çünkü Pa02 artınca, hasta inspire edilen oksijendeki azalmayı tolere edebilir ve şanta bağlı arteriyel hipoksemide belirgin artış olmaz. Fi02 azaltılınca, parsiyel obstrükte olmuş alveol- lerdeki mikroatelektazi potansiyeli azalır, ayrıca yüksek Fi02 nedeniyle alveoler kapiller- lerin maruz kalacağı direkt oksijen toksisitesi azalır.Şekil 15'te bu prensibin kliniğe uygulanışı anlatılmaktadır.
Kardiyak debi arttırılarak, oksijen sunumu/oksijen tüketimi oranı arttırıldığında,herhangi bir şant düzeyinde Pa02 artışı sağlanabilir. Akımdaki artışı sağlamanın en iyi yolu, kardiak inotropik destek ile ejeksiyon fraksiyonunu arttırmak ve yeterli intravasküler pulmoner rezervuar volümü koruyarak uygun sol atrial basınç düzeyini sağlamaktır. Bu yolla, artan akımın sadece iyi ventile olmayan akciğer sahalarına gitmesi yerine, ventilasyon ve perfüzyon dağılımının daha düzgün olması sağlanır. Küçük dozlarda beta inotropik ajanların kullanımı (düşük doz isoproterenol gibi=0.25-0.5 (gr/dk total doz) ile pulmoner vasküler direncin düşeceği ve ARDS akciğerinde daha homojen perfüzyon dağılımı oluşturulabileceği gösterilmiştir.
İLGİNİZİ ÇEKEBİLİR
