|
Akut pulmoner ödem nedir tedavisi nasıl yapılır hastalık kişinin hayatını nasıl etkiler merak ettiklerinizi bu yazıda okuyabilirsiniz...
Ödem tedavisinde kullanılan bitkilerden yapılmış % 100 Doğal ürünlerimizi görmek için buraya tıklayabilirsiniz...
Kalp hastalıklarının en tehlikeli, mortalitesi en yüksek klinik
tablolarından birisi “akut pulmoner ödem” tablosudur. Bu klinik durum,
tabloda da görüldüğü gibi değişik isimlerle adlandırılabilir. Klinik
tablo ile, geri dönüşümlü veya dönüşümsüz bir safhada karşılaşılabilir.
Tablonun çok kötü görülmesine rağmen, uygun tedavi yaklaşımı ile son
derecede yüz güldürücü sonuçların alınabileceğinin bilinmesi ve bu
nedenle de son derecede aktif, hızlı bir tanı ve tedavinin yapılmasıdır.
Başarı ile yapılan bir tedavinin sonucunda doktora gurur verecek bir
hastalık tablosudur. Akut pulmoner ödem içinde olan bir hasta, doğru
bir benzetme ile, adeta kendi kanı ile boğulan bir hastadır. Bu durumda
akciğer alveollerinden gaz değişimi olamaz, hipoksi, siyanoz ve buna
bağlı belirtiler dikkati çeker. Boğulma tablosu içinde olan hastaya
uzaktan bile bakıldığında, sıkıntılı solunumu ve solunum sırasında kaba
ralleri “fokurtu” şeklinde duyulabilir. Hipoksinin derinleşmesi,
asidozun yerleşmesi, kan basıncının zamnla düşmesi ve şok tablosunun
yerleşmesi ile hastalık geri dönülmez bir safhaya girebilir ve hasta
kaybedilir.
Akut Pulmoner Ödem (APÖ), esas olarak sol kalp pompa yetersizliği nedeni
ile oluşmakla birlikte, olayının geçtiği alan olan alveolo-kapiller
membranın yapısı ve elemanlarının da rolü vardır. Bu yapı içinde 4 ana
unsurun anatomik ve fonksiyonel özellikleri önemlidir. Ve her bir
yapıya ait değişiklikler ve işlevsel bozukluklar, APÖ oluşumunda veya
düzelmede ek katkı sağlar
Patogenetik olarak genel anlamda bakıldığında,
1- Kardiyak sebepli pulmoner venöz yatakta ve daha sonra arteriyrel
yatakta basınç artması : pulmoner venöz ve arteriyerl hipertansiyon
2- Plazma onkotik basınç düşmesi sonucu plazmanın damar içinde
tutulamayıp intertisyel alana kayması (örmeğin hipoalbuminemi sebebi
ile)
3- Alveolo-Kapiller membran geçirgenlik artışı sonucu, yine plazmanın damar dışına, intertisyum ve alveollerin içine sızması,
4- Normal fizyolojik bir olay olarak, intertisyuma gaz değişimi için
sızmış olan plazma ve şekilli elemanların, Lenfatik drenaj azalması veya
drenaj kapasitesinin aşılması sebebi ile ductus torsikus yolu ile
tekrar sistemik dolaşıma verilemeyip intertisyumda kalması ve alveollere
sızması
5- Ve bu faktörelrin kombinasyonu ile APÖ oluşur.
APÖ oluş mekanizması, bir bakıma genel ödem oluş mekanizmalarına
benzer. Damar içi hidrostatik basınç artışı ve/veya sıvıyı damar içine
çeken veya tutan onkotik basınç azalması ve bu mekanizmaların damr içi
ve damar dışında değişimine ait normal fizyolojik mekanizmalarda
değişiklikler pulmoner alanda ödem oluşmasının temel belirleyicileridir.
Bu olay aniden ortaya çıkarsa (akut), APÖ de birden ortaya çıkar. Damar
içinde hidrostatik basıncı arttıran hadiseler içinde kalp yetersizliği
veya mitral kapak hastalığı gibi pulmoner venler, kapiller dolaşım ve
geriye doğru pulmoner arterde basınç yükselmesine yol açan değişik
patolojiler en sık raslanan mekanizmalardır. Diğer taraftan damar
sıvının tutulmasını sağlayan proteinlere bağlı onkotik basınç düşmesi,
intertisyel alanda onkotik basınç artışı ki sıvının intertisyumda
tutulmasını sağlar, mekanizmalardan ender olarak karşımıza çıkar. Yani,
damar içi ve damar dışında hidrostatik ve onkotik basınç
değişiklikleri temel faktördür.
Kardiyak sebepli olmayan, sadece alveolo-kapiller membran
geçirgenliğinin artmasına bağlı olarak akciğer intertisyumu ve
alveollerde ödeme yol açan APÖ tabloları da vardır. Bunlar, genellikle
daha az sıklıkta görülür ve her iki akciğeri yaygın olarak tutmaz.
Pnömoniler, zehirli gazların tahrişleri, toksik maddeler, akut radyasyon
etkisi gibi nedenler, alveolo-kapiller membran geçirgenliğini
arttırarak APÖ kliniğine sebep olabilirler.
Normal fizyolojik bir mekanizma olarak, intertisyuma sızan sıvı,
lenfatik dernaj ve duktus torasikus aracılığı ile toplanıp sistemik
dolaşıma geri verilir. Lenfatik drenajda sorun olduğunda; drenaj
kapasitesinin üstünde sıvı transüdasyonu olduğunda veya lenfatik yollar
bloke olduğunda da intertisyel sıvı artışı ve APÖ görülebilir.
Çok daha ender olarak da, çeşitli mekanizmaların birlikte olması
durumlarında ve patogenezleri çok net bilinmeyen durumlarda da APÖ
kliniği gelişebilir. Bu tabloların prognozları da kötü değildir zaten.
APÖ’in daha önceden çizilen tablosu yerleşmeden önce çeşitli
safhalardan geçer. Önce, kapillerlerden intertisyuma transüdasyon olur
veya inmterisyumdan sıvı kapillerlere geri çekilemez veya lenfatik
drenaj yeterince olamaz. Önce gevşek dokularda, daha sonra da sıvı
artışı oldukça sert doku aralıklarında sıvı birikimi olur. Bu safhalarda
sadece hafif derece kuru raller ve taşipne olur. Sıvı bu bölgelerden
taşıp alveol membranlarında alveoler boşluğa sızmaya başladıkça taşipne
artar, tahriş öksürüğü başlar ve nefes darlığı daha belirgin olur.
Alveollerin iyice dolması ile solunum ralleri dışarıdan aletsiz bile
duyulur hal alır, taşipne arta, öksürük artar, köpüklü ve pembe balgam
dikkat çeker. Hipoksinin ağırlık derecesine göre de siyanoz, oryantasyon
bozukluğu, şuur kaybı, aşırı katekolamin deşarjının belirtileri tabloya
hakim olur.
Hastalıklar olarak APÖ sebeplerini gözden geçirdiğimizde, kardiyak
pompa yetersizliğinin en sık neden olduğunu görürüz. Özellikle akut
miyokard infarktüsü (AMİ) seyrinde hem erken dönemde, hem de geç
dönemde, primer olarak kontraktilite yetersizliğinden veya AMİ
komplikasyonu olarak gelişen akut mitral yetersizliği gibi
komplikasyonlardan dolayı APÖ gelişimi klasik örneklerdir. Kontraktilite
(sistolik fonksiyon) normal olduğu halde, diyastolik fonksiyon
bozukluğuna bağlı olarak da APÖ tablosu görülür. Bunun tipik örneği
hipertansif APÖ ve yaşlı hastalarda görülen aşırı sol ventrikül
hipertrofisine bağlı APÖ tablolarıdır. Akut miyokarditler, hızlı
ventrikül cevaplı taşiaritmiler, aşırı sıvı, kan yüklenmewsine bağlı
olarak da APÖ tabloları gelişebilir.
Mevcut bir kalp hastalığı zemininde de APÖ gelişebilir. Mevcut
hastalığın dekompanse olmasının sebepleri arasında, hastanın ilaçlarını
kullanmaması, hemodinamik dengeyi bozan faktörler, tekraralayan iskemi
ve enfarktüsler vs. sayılabilir.
Konumuz açısından asıl önemli olan kardiyojenik APÖ dir. Tanıda çok
tipik bir klinik görünüm mevcuttur. Hastalar şiddetli bir nefes
darlığı, hava açlığı ve taşipne tablosu içindedir. Hasta boğulma hissi
sebebi ile sırt üstü yatamaz. Öksürük, siyanoz, köpüklü balgam yanında,
dinlemekle taşikardi, gürültülü tablo içinde duyulabilirse galo ritmi
mevcuttur. Akciğerlerin dinlenmesi ile bazallerde hafif derecede yaş
yallerden, yaygın olarak duyulan çok kaba rallere kadar değişen staz
bulguları vardır. Kan basıncı yüksek normal veya kardiyojenik şok
tablosu yerleşince çok düşük olabilir. Radyolojik tetkik ile APÖ çok
kolay tanınır. Akciğerlerde kelebek gölgesi tarzında hiler dolgunluk,
demarkasyon hatlarının kaybolması, akciğer havalanmasının azalması
sebebi ile buzlu cam görünümü karakteristik bulgulardır. Benzer klinik
görünümü olan astım bronşiyaleden ayırmada da dinleme bulguları yanında,
radyolojik görünüm çok yaralı olur. Nevarki, APÖ’in erken safhasında
zengin klinik görünüme rağmen radyolojik bulguların biraz gecikerek
ortaya çıkması (ayrıca iyileşme safhasında klinik bulguların
normalleşmesine rağmen radyolojik görünümün daha kötü olması)
unutulmamalıdır. Hipoksinin objektif olarak saptanmasında kan gazlarına
bakılması, erken dönemde hiperventilasyona bağlı hipokapni ve
respiratuar alkaloz, daha sonra hiperkapni ve metabolik asidozun
saptanması, hastalığın bulunduğu safha bakımından da bilgi verici olur.
Kardiyak performansın değerlendirilmesi, hastanın gerçek hemodinamik
durumunun saptanması ve tedavinin düzenlenmesi konusunda hemodinamik
parametrelerin ölçülerek takibi yaralı ve gereklidir. Hemodinamik
parametreler ile kalp içi basınçların, kalp debisinin, vasküler direncin
ölçülmesi, sıvı dengesinin saptanması bakımında önemli bilgiler verir.
Soldaki teleröntgenogramda akciğer havalanmasının normal olduğu,
sağdakinde ise alveoler ödem sebebi ile buzlu cam görünümü mevcuttur.
Burada akciğer ödeminin sebebi hipertansiyondur. Ventrikül büyüklüğünün
normal olması da diyastolik yetersizliğe bağlı APÖ i desteklemektedir.
İmkanlar olduğunda ekokardiyografik inceleme de sistolik ve diyastolik
fonksiyonları gösterme bakımından çok faydalıdır. EKG’de APÖ e özgü
bulgu yoktur. Fakat hastaların bir bölümünde, APÖ sebebi AMİ olabilir.
AMİ EKG bulgusunun saptanması tanı bakımından önemlidir.
Süratli ve doğru yapılan bir tedavi ile, mortalitesi yüksek olan bu
klinik tabloda başarılı sonuç almak mümkündür. Kuşkususz altta yatan
kardiyak problemin ciddiyeti prognozu tayin eden temel faktördür.
Hastayın pozisyonunu daha iyi oksijenasyon sağlayacak şekilde ayarlamak
gerekir. Yani, hiç olmazsa apikal bölgelerdeki alveollerin içini
boşaltabilmek için, hastayı oturu pozisyona getirmek gerekir. Zaten
şuuru açık olan hastalar yatamaz, oturmak zorunda kalırlar. Hastalara
dakikada 8-10 litrelik debi ile nazal veye maske ile oksijen
inhalasyonu yapılmalıdır. Hipoksi derecesine göre hastalar mekanik
ventilatöre bağlanabilir ve bu yolla hipoksinin tedavisi daha güvenli
olur. APÖ tedavisinde ilk akla gelen ilaç morfin sülfat olmalıdır.
Morfin verilmesinin amacı, solunum merkezinin kısmen inhibisyonu ile
(hipoksiye duyarlılığının azaltılması) dakikada solunum sayısını
düşürmek ve bu yolla taşipneyi azaltıf, daha effektif bir ventilasyon
sağlamaktır. Ayrıca morfinin yapmış olduğu sedasyon, anksiyete ve ölüm
korkusunu ve beraberinde katakolamin deşarjını da azaltır. Morfinin bir
diğer olumlu etkisi de “preload” u azaltarak kalbin yükünü
azaltmasıdır. Görüldüğü gibi, APÖ tedavisinde morfin 4 mekanizma ile
yararlı olmaktadır. Morfin sülfat 3-5 mg İV yapılır ve gerekirse
tekrarlanabilir. Akçiğerlerde birikmiş olan sıvı azaltmanın bir yolu,
akciğerlere gelen kanı azaltmak, yani musluğu kısmaktır. Bu da kalbe
gelen yükü (preload) azaltmaktan geçer. Bu amaçla ilaçların yanında,
mekanik yöntemler de etkilidir. Ekstremitelerden venöz dönüşü azaltmak
için, arteriyel dolaşımı bozmayacak kadar sıkıca turnike tatbiki etkili
bir yöntemdir. Hastalardan çok eskilerde yapıldığı gibi kan alarak
kalba dönen venöz kanı azaltmak bile birmiktar yararlı olur. Modern
tedavide bu amaçla hızlı etkili diüretikler, İV nitrogliserin bu amaca
ulaşmayı sağlamaktadır. İV furosemid 1-2 ampul verilerek, idrar
miktarı ve kan basıncı takibi ile, gerekirse tekrarlanabilir.
Genel anlamda vazodilatatörler de hem “preload”, hem de “afterload”
azaltmak için APÖ tedavisinde kullanılmalıdırlar. Ön planda venöz
yatakta vazodilatasyon yapan nitrogliserin tercihen İV olarak veya
ağızdan emilerek verilir. İV yolu kullanmak, dozu ayarlamak bakımından
daha güvenlidir. Ön planda arteriyel vazodilatasyon yapan nitroprussid
de, özellikle hipertansiyonun ön planda olduğu durumlarda, kan basıncı
monitorize edilerek kullanılabilir. Bu yolla kalbin yenmek zorunda
olduğu yük (afterload, periferik arteriyel direnç) azaldığı için, kalp
debisi daha artar, miyokardin oksijen gereksinimi ve tüketimi azalır.
Kalp hastalıklarının tedavisinde çok eski bir yeri olan ve halen çok
yaygın olarak kullanılan dijitalis glikozitleri, özellikle atriyal
fibrilasyon ve hızlı ventrikül cevabı varsa en önde seçilmesi gereken
ilaçtır. Kontraktiliteyi arttırıcı etki beklentisi, bu tabloda olan bir
hastada (aşırı katekolamin deşarjına bağlı maksimum kontraktilite
durumu) daha geri plandadır. Katekolamin depolarının tükendiği,
hipotansiyon, preşok, oligüri tablosu içinde olan hastalara dışarıdan
katekolamin; dopamin ve/veya dobutamin verilmelidir. APÖ tablosuna
girilmesi, bazen aritmi, enfeksiyon, kan kaybı gibi sekonder nedenlere
bağlı olabilir. Tedavi de bu faktörlerin düzeltilmesi ile olur. Akut
miyokard infarktüsüne bağlı APÖ de, tıkalı koroner arteri balon
anjiyoplasti ve stent imlantasyonu ile açmak en radikal çözümdür. Eğer,
AMİ ne bağlı veya başka sebepli mekanik sorunlar varsa (akut MY, VSD,
AY vs.. gibi), en kısa sürede cerrahi tedavi imkanları da
kullanılmalıdır.
|
|
CİNSEL ÜRÜNLER
