Travma Ve Ağrı

Travma Ve Ağrı : Travmaya bağlı ağrı akut ağn nedenleri arasında önemli bir yer tutar. Ancak, bu ağrıya gereken önem verilmediği için doğru bir yaklaşım sergilendiği söylenemez.Ağrı "vücudun belirli bir bölgesinden kaynaklanan, gerçek ya da olası bir doku hasarı ile birlikte bulunan ya da bu şekilde bir hasarla ifade edilebilen, sensoıyal ve afektif hoş olmayan bir duyudur." olarak yapılmıştır. Klinik de süreye bağlı olarak ağn, akut ve kronik olmak üzere ikiye aynlır. Ancak akut ve kronik ağn arasında aynm kesin olarak tanımlanma- mıştır. Travmaya bağlı ağrı, akut ağn için iyi bir örnektir; bir doku haşan sonucu başlar, neden olan lezyon ile ağn arasında yer, zaman ve şiddet açısından yakın ilişki vardır ve doku hasannın iyileşmesiyle giderek azalır.Travmaya bağlı ağn; patofizyolojik olaylar sonucu nosiseptör olarak ad- landınlan ağn reseptörlerinin uyanlması ile oluşan nosiseptif bir ağrıdır. Nosiseptörler seratonin, histamin, bradikinin, araşidonik kaskat elemanları, lökotrenler, prostoglandinler ve P maddesi tarafından uyarılırlar. Özellikle travmada, doku harabiyetinden sonra salınan P maddesi önemli rol oynar. Ağn algılanması periferden merkeze doğru belirli aşamalardan geçer. Bu aşamalann tümü nosisepsiyon olarak adlandırılır. Nosi- sepsiyon dört ayn fizyolojik aşamayı içerir

Bu aşamalar;

1- Transdüksiyon: Duysal sinir uçlannda zararlı uyaranlann elektriksel aktiviteye dönüştürülmesidir.

2- Transmisyorı: ilgili yapılardaki kodlanmış bilginin merkezi sinir sistemine (MSS) iletilmesidir.Transmisyonu oluşturan nöronal pathway üç faktörden oluşur; a-spinal korda uzanan primer duysal afferent nöronlar, b- spinal korddan beyin ve talamusa uzanan assendan nöronlar, c- talamokortikal uzantılar.

3- Modülasyon: Nosiseptif transmisyonun modifikasyona uğramasıdır.4-Persepsiyon: Transdüksiyon,transmisyon, modulasyon aracılığı ile oluşan son aşamadır.Bizim ağrı olarak algıladığımız sübjektif, hoş olmayan duyunun algılanmasıdır.Travmaya bağlı ağrının oluşum mekanizmasında santral mekanizmalarında önemli rolü olduğu düşünülür. N- metil-D- aspartat (NMDA) reseptörleri, nitroz oksit (NO), kalsitonın geni ile ilgili peptit (CGRP) ve P maddesi gibi nörotransmitter ve nöromediyatörlerin etkisi ile nosisepsiyonun artması sonucu geliştiği düşünülür.

Bu da klinikte, normalde ağrılı olan uyarana karşı yanıtın artması yani hiperaljezi ve normalde ağnlı olmayan uyaranın ağrı oluşturması yani allodini olarak kendini gösterir.Travma sonrası doku hasarı sonucu nörojenik uyanlar hipotalamusu ya da sekratuvar hedef organları ya da her ikisini de etkileyerek nöroen- dokrin yanıta neden olurlar. Kortizol, glukagon, büyüme hormonu, kate- kolaminler gibi katabolik hormonların salimim artarken insülin ve testosteron gibi anabolik hormonlann salımmı azalır.

Bu değişiklikler sodyum ve su retansiyonuna, hiperglisemiye, keton cisimlerinin, serbest yağ asitlerinin, laktatın arhşına ve hatta negatif azot dengesine yol açar.Ağn sempatik nöroları uyararak taşikardiye, myokardın kontraülitesinin , iş yükünün ve oksijen tüketiminin artmasına neden olur. Bu da myo- kard iskemi ve enfarktüsü riskini arttırır.Kas iskelet sistemi travmalarından sonra oluşan ağn hareket kısıtlılığımda beraberinde getirecektir.

Fiziksel aktivite kısıtlılığı ve kan viskozitesinde artış nedeniyle tromboembolik komplikasyon riski artacaktır.Özellikle toraks travmalanndan sonra hareketle ve solunumla ağrı olduğu için vital kapasite ve fonksiyonel rezidüel kapasite azalır, alveoler ven- tilasyon düşer ve hipoksi oluşur. Öksürüğün de ağnlı olması nedeniyle sekresyon birikimi olacak bu da hipoksiyi artıracaktır.

Suprasegmental yanıtla hiperventilasyon olsa da kas spazmına bağlı hipoventilasyon ve bronkokonstriksiyon olduğu için hipoksi derinliği artacaktır.Travma sonrası segmental ve suprasegmantal refleks yanıtla taşikardi, kan basıncında artış, vasokonstriksiyon ve buna bağlı hayati organlara kan akımında artış ile karakterize bir tablo gözlenir. Başlangıçta yararlı olan bu tablo tedavi başladıktan sonra end organ iskemi riski nedeniyle düzeltilmelidir.Bazı durumlarda akut ağn özelliğinde olan travmaya bağlı ağn kronik ağ- nya dönüşmektedir, bu durum kronik posttravmatik ağn olarak adlandırılır.

Akut ağnnın kronikleşmesinde genetik predispozisyon, premorbit psikolojik foktörler ve MSS 'deki peptitlerde değişiklik olması gibi faktörler rol oynar. Travmanın yerinin de ağnnın kronikleşmesinde önemi vardır, özellikle spora bağlı travmalarda ağnnın kronikleşme riski fazladır. Ayrıca anksiyete, depresyon, organik beyin sendromu ve posttravmatik stress sendromu gibi psikolojik faktörlerinde etkisi vardır. Ancak travma sonrası kronik ağn oluşumunda en önemli faktör akut ağn tedavisinin kalitesidir.Hekimlerimizde genellikle akut ağnnın kontrol altına alınmasının doğru olmadığı, akut ağnnın her zaman uyan niteliği taşıyan bir semptom olması nedeniyle, kontrol altına alındığında klinik tabloyu maskeleyeceği korkusu hakimdir.

Doğaldır ki travma geçirmiş hasta ile karşılaşan hekim önceliği hastanın solunum ve kardiyak fonksiyonlarına yönelik girişimlere verecektir. Travmalı hastalarda ağn her zaman gözardı edilen bir faktördür. Oysa bugün travmaya bağlı oluşan stres yanıtta ağrının önemli bir role sahip olduğu bilinmektedir. Bu nedenle ağnnın giderilmesi ile anksiyetenin azalacağı ve stres yanıtın kısmen de olsa engellenebileceği unutulmamalıdır.

SENDE YORUM YAP!

Whatsapp