Populasyonda Diabetes Mellitus

Populasyonda Diabetes Mellitus : Populasyon metodunun genetik için spesifik olmamasına rağmen epidemiyolojik verilerin genetik hipotezlerin testlendirilmesinde pek sık uygulandığı kuşkusuzdur. Bunların bir kısmı esasen uykarda bildirildi. Bazılarına daha değinmeden özellikle epidemiyolojik bulgulardaki değişimin bir kısmından sorumlu tutulacağı mutlak noktaları hatırlamak gerekir. Bunlar kısmen uygulanan yönteme bağlı fakat büyük ölçüde hastalığın tabiatından çıkan güçlüklerdir.

1. Bazı araştırıcılar "ailede diabetik var mı?" sorusuna cevap almakla yetinmiş, bazıları ise glikoz, tolbutamid ve diğer testleri uygulamışlardır.

2. Hastalığın sıklığı oldukça yüksektir-genetik metodlar bakımından bir engel nedeni ile akrabalar arasındaki musabiyetin şans yüzünden mi, yoksa ortak genotipten mi doğduğunu kararlaştırmak kolay olmaz.

3. Diabetes mellitus klinik değişkenliği çok geniş bir kondisyondur: Çoğunlukla musap ile normalin arasındaki farklar açıkça çizilemez.

4. Diabetik genotip yaş, cinsiyet, doğum sayısı, diyet, diğer stresler, bazı ilaçlar, şişmanlık ve fizik aktiviteden pek etkilenir. Nitekim, yaşlı şişman diabet kilo kaybedince hastalık belirtileri de kaybolabilir. Keza enfeksiyon ve gebelik gibi stresler olmadıkça diabetik eğilim belirgin olmıyabilir. Böylelikle herhangi bir yaşta ortaya çıkabilir ve bu yüzden hastaların sadece bir bölümü incelenmiş olur.

5. Diabetes mellitus, eğer monojenikse niçin toplumda böylesine sık? Gerçekten sırf kalıtsal bir hastalıktan beklenenden daha sık görülmektedir. Bunu açıklamağa çalışan bazı teoriler var; en sık refere edileni Neel tarafından ileri sürülmüştür: Gür ("thrifty") genotip35 diabetteki asıl kusur insanoğlunun ilk çağlardaki bir döneminde beslenme olanaklarına göre insülinin normal yeterliliğinden daha fazla sentezlenmesidir ki insülin anta- gonistlerinin fazla miktarda yapımına yol açmıştır. Beslenme genellikle gayrimuntazam, az ve şişmanlık seyrekken fazla insülin yapımı önemli bir enerji koruma mekanizması olarak kalmış ve diabetik genotip için önemli selektif avantaj sağlamıştır. Fakat bu teori, her vak'ada yüksek insülin ve insülin antagonistleri seviyeleri elde edilmemekle, destekten yoksun kalmaktadır.

6. Kısaca temel kusur bilinmiyor, bu yüzden prediabet denilince ne anlaşılacağı açık değil ve yine bu yüzden genetiği yeterince aydınlanmış sayılmaz.Populasyon düzeyindeki çalışmalar ırk ve ırklar düzeyinde olmak ü- zere iki şekilde ele alınabilir. İkinci gruba kısaca göz atalım.Avrupa ve Kuzey Amerika'daki taramalar genellikle prevalansın % 1-2,4 olduğunu ortaya koymuştur

3. Çalışmalar açıkça göstermiştir ki hastalığın prevalans ve kliniğinde önemli etnik değişkenler vardır. Hatta genel prevalans Japonya'da Amerika'dakine benzemekteyken, iki şehrin birden atom bombardmanına maruz kalmasına rağmen Hiroshima'da Na- gasaki'dekinden 4 defa daha sıktır36. Batı Hint Adalarında Tulloch (1961) 37 küçük gruplar halinde yaşıyan 4516 insanı incelemiş ve 15 yaşından yukarı populasyonun Batı Hintliler % 1.3 ünü diabetik bulmuştur. Melez bazı Hintliler arasında, % 1,9 u hasta çıkmıştır38. Kondisyon 20 yaşın altındakilerde pek seyrek, erkek-dişi oranı 3/4 şeklindeydi ve Doğu Hintliler arasında % 2,3 ile Negrolardaki % 1,4 den daha fazlaydı. Güney Afrikada, Afrikalılardaki prevalans, beyaz ırkınkine denkken Hintliler arasında 15 yaşın üstünde % 10 bulunmuştur ki hemen aynı çevreyi paylaşmaktadırlar 39, ayrıca 20 yaşın altında hastaya rastlanmamıştır.

Aynı şekilde Eskimolar arasında son derece seyrekken Arizona yerlilerinde pek sıktır.Bu farkların nedeni belli değil fakat kuşkusuz şişmanlık, karbonhidrattan zengin diyet ve fazla doğum gibi sırf çevre nedenleriyle açıklanamaz. Eğer tek genli bir karakter söz konusu ise toplum diabetik olanlar ve olmı- yanlar diye ikiye ayrılabilmeliydi; oysa hiçbir zaman bimodalite sağlanamıyor,kan glikozu bakımından normal dağılım eğrisininkine benzer dağılım elde ediliyor. Bununla beraber, Steinberg ve ark. 40 (1970) son araştırmalarında bimodalite telkin eden sonuçlara ulaşmışlardır.Güney Amerika toplumlarında pozitif aile hikâyesi % 14 ve preva- lans % 7 iken. Güney-Doğu AsyalIlarda bu rakkamlar % 0,4 ile % 2,5 dur- yine etnik bir fark41.

Aynı zamanda değişik populasyonların beslenme alışkanlıkları ile hastalığın ketoz ve vasküler komplikasyonları görülüyor. Genellikle kabul edildiğine göre, prevalansın yüksek olduğu yerlerde klinik seyir daha mülayimdir. Denebilir ki klinik tablo ve diyet çeşitli toplumlar bakımından karşılaştırıldığında inandırıcı bir korelasyon elde edilemez. Böylelikle, açıkça görülüyorki, etnik heterojenite var fakat teknik nedenler ya da çevre olanaklarıyla açıklanamıyor.

SENDE YORUM YAP!

Whatsapp