Alışveriş Sepeti
Okuduğunuz makale ile ilgili aklınıza takılan sorular için uzman kadromuz hizmetinizde.

Sorunuzu sorun, uzman kadromuz sorunuzun cevabını hemen e-posta adresinize göndersin.
Uzmana Sor
Polisitemia vera 2
Hastalığınız hakkında merak ettiklerinizi uzmanımıza sormak için tıklayın, hemen cevaplasın.

Efektif polisiteminin asıl tedavisi hızlı ve sürekli halde eritrosit kitlesini azaltmaktır. Agresif flebotomi en iyi yoludur.

A. Flebotomi Tedavisi

Polisitemi hastası ileri derecede semptomatik olduğunda, hastanın hemodinamik durumuna bakılarak her gün ya da günaşırı 200-S00 ml kanın uzaklaştırılması uygun olur. Eğer hastanın yüksek miktarlarda hızlı hemoglobin düşüşüne ihtiyacı var ama bunu tolere edemiyorsa, alınan miktar SF, plazma veya albuminle replase edilmelidir. Bu prosedür acil ameliyata hazırlanması gereken hastalarda en etkilidir. Flebotomi total kan ve eritrosit hacmini azaltmakla kalmaz, vizkoziteyi azaltır, plazma oluşumunu stimüle eder. Normal sınırlarda olan hematokrit seviyesine ulaşma amaçlanmalıdır. Aksi takdirde hasta tromboza eğilimli olmaya devam edecektir. Genel olarak kadınlarda hematokrit %38-40 erkeklerde %45'in altına çekilmeye çalışılmalıdır. Hematokrit %50 ya da üzerinde olduğunda hasta tedavi edilmemiş demektir.

Tekrarlayan flebotomiler demir depolarının boş olmasını gerektirir. Yoksa yeni eritrosit oluşumu ile emoglobin kısa sürede normale döner. Flebotomi demir depoları boşalana kadar devam etmeli, hasta düşük demir ve ferritin seviyesine sahip olmalıdır. Demir miktarındaki azalma eritroid progenitor üretimini baskılayıp yeni eritrosit oluşumunu azaltır. Hemoglobin seviyesi 14-15 gldl'nin üzerinde olmasına rağmen hastada mikrositoz hipokromazi görülür.

Uzun dönem flebotominin başarısı hastanın demir depolarının durumuna bağlıdır. Hastanın günlük tükettiği demir miktarına göre flebotominin sıklığı belirlenir. Hasta yiyecekler ve ilaçlar konusun da bilgilendirilmelidir. Demir desteğinden kaçınılmalıdır. Tabii ki kronik demir eksikliğinin de etkileri görülür. Hastada ağrılı ağız, yutma güçlüğü, kaşık tırnak, halsizlik ve uyuma zorluğu görülebilir. Bu durum dikkat gerektirir. Ciddi demir eksikliği olanlar haftada bir iki gün, bir iki tablet demir preparatı alabilirler. Bu tedavi rejiminin kırmızı küre üretiminin stimüle etmeden demir eksikliğinin semptomlarını baskılar. Hasta yakın monitorize edilmeli, hemoglobin seviyesinde artış olursa flebotomi yapılmalıdır.

B. Kemoterapi/Radyoterapi

Tüm hastalar için flebotomi tek başına tedavide yeterli olmayabilir. Kardiyopulmoner açıdan flebotomiyi tolere edilememesi, demir eksiliği nedeni ile doğan semptomlar, ya da tek başına monitorizasyon problemi bile radyoterapinin gündeme gelmesi için yeterlidir. Radyoaktif fosfor (32P)2-3 mCi/m2'den maksimum 5 mCi dozuna kadar intravenöz bolus olarak verilebilir. %80 kadar hastada tek tedavi ile başarı süreklilik arz ederken, geri kalanda 3-6 ay içinde tekrarlamak gerekebilir. 32p tedavisi kemik iliği için zararlı olabilir. Bazı hastalarda az da olsa transfüzyon bağımlı Anemi ya da pansitopeni görülebilmektedir.

Kemoterapi hem radyoterapiye hem de flebotomiye iyi bir alternatiftir.Çok yüksek trombosit ya da granülosit sayılarına sahip hastalarda tercih edilir. Trombosit sayıları 1 milyonun üzerindeki hastalar kanama ve trombotik komplikasyonlar açısından risk altındadır. Flebotomi ile kötüleşen demir eksikliği, trombosit sayısının daha da artmasına, eritrosit rijiditesinin artmasına ve komplikasyonların daha da derinleşmesine neden olur.

Hidroksiüre, myeloid baskılayıcı ajanlardan klinik çalışmalarda en iyi performansı olandır. Klorambusil ve busulfanın uzun dönem verildiklerinde lösemi ve pulmoner fibrozis yapma riski vardır.

1. Hidroksiüre:
Günde 500-2000 mg dozunda (1-4 tb) verildiğinde birçok hastada efektif kontrol sağlanır. Devamlı kesintisiz tedavi gerekmektedir. Hidroksiüre DNA sentezini engeller, megaloblastik, inefektif eritropoeze neden olur. Hücre üretiminden sorumlu olan kök hücre üzerinde etkisi yoktur. Bu nedenle kısa süreli ara verilmesi bile tüm hücre tiplerinin hızlı çoğalmasına neden olur.

Hidroksiüre tedavisi ile ilişkili diğer problemleri gastrointestinal intolerans stomatit, hepatit, döküntü, ateş, değişken oranlarda sitopeni olabilir. Bazı hastalarda anemi ve lökopeni diğer hücre serilerinde artışın devam etmesine karşın tedavide sınırlamaya neden olabilir. Uzun süreli tedavi gerektirir. Hastalar CBC ile yakın monitorize edilmelidir.

2. İnterferonu:İnterferon a'nın polisitemia vera tedavisinde etkili olduğu gösterilmiştir. Diğer tedavilerle karşılaştırıldığında hematolojik yan etkileri azdır, erken dönemde kullanıldığında kemik iliğinde fibrozisi geciktirir. Kaşıntısı olan hastalarda faydası da gösterilmiştir. Haftada üç defa 1 milyon ünite dozundan başlayarak doz basamaklı olarak 3-5 milyon ünite haftada 3 defaya kadar çıkartılır. Eğer tolere edilen dozla yeterli hematokrit kontrolü sağlanamıyorsa flebotomi de tedaviye eklenebilir.

C. Diğer Komplikasyonlar

Polisitemia vera hastalarında spesifik deri lezyonuna neden olmayan generalize Kaşıntı görülebilir. Bu durum mast hücreleri ve bazofillerin proliferasyonu ile, ya da trombositlerden salınan prostoglandinle ve serotonin nedeni ile koreledir. Anthistaminler (difenhidramin, hidroksizin), durum hafif olduğunda yetebilir. Ancak daha ağır durumlarda doksepin, trifluoperazin, siproheptadin, simetiDin ile beraber kullanılmaları gerekebilir. Eğer flebotomi ile kaşıntı daha da ağırlaşıyorsa kısa süreli demir tedavisi fayda sağlar. Dirençli vakalarda hastalarda interferon daha etkili kontrol sağlar.

Bazı hastalarda eritromelalji görülebilir. Derinin lokalize yama tarzında eritemli ve yanma hissi olan lezyonlarıdır. Trombosit anomalileri ile ilişki olduğu düşünülür. Ciddi olgularda iskemi, gangren, ülser deri lezyonları görülebilir. Tedavide hidroksiüre, aspirin,vazodilatör ilaç kullanımı gerekir.

Trombositoz ve trombosit disfonksiyonu kanama ve trombotik komplikasyonlara neden olur. En etkili tedavi hidroksiüre ya da anegrelid kullanarak trombosit sayısını düşürmedir. Eğer trombosit sayısı kontrol edilemiyorsa, trombotik hastalık varlığında aspirin ya da tiklopidin gibi antiplatelet ajanlar denenebilir. Diğer taraftan kanamaya eğilimli, kanama zamanı uzamış hastalarda bu ajanlar kullanılmamalıdır.

Polisitemia veralı hastaların %10'una yakınında gut artriti görülebilir. Akut atak diğer gut artritlerinde olduğu gibi kolşisin ve fenilbutazonla kontrol edilir. Yüksek ürik asit seviyesine sahip olan hastalar günde 300 mg allopürinolle tedavi edilmelidir.

D. Klinik Seyir

Polisitemia vera her yaşta görülmesine karşın hastalar çoğunlukla 6. ya da 7. dekattadırlar. Sıklıkla hastalar geçici iskemik atak veya trombotik cva ile başvurabilirler. Bu grup hastalarda ortalama yaşam süresi 10 yıldır. Ölüm nedeni tromboz, akut lösemi, pansitopeni ile giden myelofibroz, kanama, infeksiyon ilaç toksisitesi gibi komplikasyonlardır. 5- 10 yıldan uzun süre izlendiğinde hastaların %30'unun MI, cva gibi trombotik komplikasyonlar nedeni ile kaybedildiği görülür. Diğer %30'u kanserden ölürler, bunların da yarısı myelofibroz ya da lösemi gelişenlerdir. Lösemi radyoaktif fosfor ve busulfan tedavisi alanlarda 4 kat daha sıktır. Genellikle de antilösemik tedaviye dirençli myelositer lösemi geliştirirler. Myelofibrozis gelişenlerde flebotomiye ihtiyaç kalmaz, splenomegali ve değişen oranlarda anemi, lökopeni, trombositopeni gelişir. Periferik yayma ve kemik iliği değerlendirmeleri idiopatik myelofibrozlu hastalardaki gibidir, anizsitoz, poikilositoz, gözyaşı hücreleri, çekirdekli eritrositler görülür. Kemik iliğinde artmış kolajen ve retikülin lifleri ile karakterize ilerleyici fibrozis görülür.

Yorumlar Konuya Yorum Yapın

Konu ile ilgili düşüncelerinizi paylaşın.

Diğer Makaleler
  • Bağ Dokusu İle Onarım
  • Benign Ve Malign Neoplazmaların Karakteristikleri
  • Büyüme Faktör Reseptörleri
  • Büyüme Hızı
  • Coğrafi Ve Çevresel Faktörler
  • Efektör Hücreler
  • Epidemiyoloji
  • Frajil X Sendrom Özeti
  • Hipersensitivite Hastalıklarının Tipleri
  • Hücresel İmmünite T Lenfositlerin Aktivasyonu Ve Hücrelerdeki Mikroplara Eliminasyonu
  • Hümoral İmmünite B Lenfositlerin Aktivasyonu Ve Ekstrasellüler Mikropların Eliminasyonu
  • İmmün Cevapların Azalması Ve İmmünolojik Bellek
  • İnfeksiyonların Rolü Ve Doku Hasarı
  • Kimyasal (Toksik) Zedelenme
  • Klinik Ve Patolojik Belirtiler
  • Mutasyonlar
  • Neoplazi
  • Normal İmmün Cevapların Gözden Geçirilmesi Özeti
  • Paraneoplastik Sendromlar
  • Patolojiye Giriş
  • Reseptör Proteinlerdeki Mutasyonların Neden Olduğu Hastalıklar
  • 5Q Delesyonlu Myelodiplazi
  • Adenomatüz Polipozis Koli (3 Katenin Yolu)
  • Ağır Anemi Ve Mikrositoz
  • Ağır Dissemine İntravasküler Koagülasyonda Transfüzyon
  • Ağır Kansızlık
  • Ağır Sepsis Ve Septik Şok Tedavisi
  • Ağır Sepsisle Ilişkisi
  • Agır Ve Hafif Zincir Hastalıkları
  • Aids’li Hastalar İçin İlaçlar
  • Ailesel Hiperkolesterolemi Özeti
  • Akut Ekstravasküler Hemoliz
  • Akut İnflamasyon
  • Akut İnflamasyonda Ardışık Basamaklar Özeti
  • Akut İnflamasyonda Vasküler Reaksiyonlar Özeti
  • Akut İnflamasyonu Uyaranlar
  • Akut İnflamasyonun Morfolojik Paternleri
  • Akut İnflamasyonun Sonuçları
  • Akut İnflamatuar Durumlar
  • Akut Intermitan Porfiri
  • Akut İntermittan Porfiri
  • Akut Intravasküler Hemoliz
  • Akut Lenfositik Lösemi
  • Akut Myeloid Lösemiler
  • Akut Nonspesifik Lenfadenit
  • Allojenik Kemik Iliği Nakli
  • Amiloidozis
  • Amiloidozis Özeti
  • Ampirik Antibiyotik Tedavisi
  • Analeptik
  • Androjen Tedavisi
  • Anemi (Kansızlık) Nedir?
  • Anemi 2
  • Anemi Nasıl Oluşur
  • Anemi Sınıflandırması
  • Anemiden Korunmak İçin Nelere Dikkat Edilmelidir?
  • Aneminin En Önemli Belirtileri Nelerdir?
  • Aneminin Nedenleri Nedir?
  • Aneminin Sonuçları Nelerdir?
  • Anemiye Klinik Yaklasım
  • Anjiyoimmünoblastik Lenfadenopati
  • Anormal Hücre İçi Birikimler Ve Kalsifikasyonlar Özeti
  • Anstabil Hemoglobinler
  • Anti-Glomerüler Bazal Membran Antikor (Tip I) Kresentik Glomerulonefrit
  • Antifosfolipid Antikorlar
  • Antijen Sunan Hücreler (Apc)
  • Antikor Aracılı Hastalıklar (Tip Ii Hipersensitivite)
  • Antikor Aracılı Hastalıkların Mekanizmaları
  • Antikorlar Ve İmmün Komplekslerin Neden Olduğu Hastalıkların Patogenezi
  • Antiplateket İlaçlar
  • Antitrombotik Özellikler
  • Apoptoz
  • Apoptoz Mekanizmaları
  • Apoptoz Nedenleri
  • Apoptoz Örnekleri
  • Apoptoz Özeti
  • Apoptozdan Kaçınma
  • Apoptozdan Kaçış Özeti
  • Argatroban
  • Arteriyel Trombotik Hastalık
  • Arteriyel Tromboz Veya Tromboembolizm
  • Artmış Kırmızı Kan Hücre Yıkımı
  • Aşırı Blastlı Dirençli Anemi (Raeb)
  • Ataxia Telenjiektazi
  • Atipik Kalıtım Pateni Olan Tek Gen Hastalıklar
  • Atp Kaybı
  • Atrofi
  • Ayırıcı Tanı
  • Ayırıcı Tanı 1
  • Az Hacim Kronik Kan Kaybı
  • Azalmış Eritropoetin Cevabı Ile İlişkili Anemiler
  • B Hücreleri
  • B Hücreleri 2
  • B Hücreli Kll
  • B Lenfositler
  • Bağışıklık Sistemindeki Rolü
  • Bağlantı Analizi (Linkage Analysis)
  • Bakteriyel Hasar Mekanizmaları
  • Başka Şekilde Sınıflanmamış Akut Myeloid Lösemi
  • Bazal Ve Uyarılmış Eritropoez
  • Belirgin Karaciğer Hastalığı
  • Belirli Kanserli Hastalar
  • Benign Ve Malign Tümörlerin Özellikleri Özeti
  • Beyaz Kan Hücrelerinin Neoplastik Proliferasyonları
  • Beyaz Kan Hücresi Hastalıkları
  • Birincil Aşırı Pıhtılaşma Durumları
  • Birincil Aşırı Pıhtılaşma Durumları 1
  • Bivoterörizmin Ajanları
  • Böbrek Hastalığı Anemisi
  • Bronşial Karsinoidler
  • Büyük Granüler Lenfositik (Lgl) Hastalık
  • Büyük Hacimli Kan Kaybı
  • Büyüme Faktör Tedavisi
  • Büyüme Faktörleri
  • Büyüme Faktörleri, Reseptörler Ve Sinyal Transdüksiyonu
  • Büyüme Faktörlerinin Doğası Ve Etki Mekanizmaları
  • Büyüme Faktörü Reseptörlerinin Sinyal Mekanizmaları
  • Büyüme Sinyalinde Kendine Yeterlilik
  • Büyümeyi İnhibe Eden Sinyallere Duyarsızlık
  • Büyümeyi İnhibe Eden Sinyallere Duyarsızlık Özeti
  • Çok Basamaklı Multi Step Karsinogenezin Moleküler Temeli
  • Çok Kökenli Displazili Dirençli Sitopeni (Rcmd)
  • Çoklu İlaç Kemoterapisi Veya Kemik İliği Tranplantasyonu İle İlişkisi
  • Çoklu İlaç Kemoterapisi Veya Kemik İliği Tranplantasyonu İle İlişkisi
  • Çoklu Ilaç Rejimieri Ve Yeni Tedaviler
  • Common Variable İmmün Yetmezlik
  • Cotozomları İlgilendiren Sitogenetik Hastalıklar
  • Dağılım Bozuklukları
  • Dağılım Bozuklukları 2
  • Daha Az Ağır Dic’in Tedavisi
  • Daha Az Hacim Daha Yavaş Kan Kaybı
  • Dalağın Rolü
  • Damar Yapısı
  • Danaparoid
  • Deguglielmo Sendromu
  • Demir Alımının Monitorizasyonu
  • Demir Depo Yokluğu
  • Demir Eksikliği
  • Demir Eksikliği Anemisi
  • Demir Eksikliği Anemisi 2
  • Demir Eksikliği Durumunun Nedeni
  • Demir Eksikliği Eritropoezi
  • Demir Emilim Ve Taşınmasının Genetik Kontrolü
  • Demir Kaybı
  • Demir Nütrisyonu
  • Demir Şelasyon Tedavisi
  • Demir Şelasyon Tedavisi
  • Demir Transportu
  • Demir Yüklenmesi Artropatisi
  • Demir Yüklenmesi Riski Taşıyan Hastalar
  • Demirin Depolanması, Transportu Ve Emilimi
  • Demirin Uzaklaştırılmasının Etkileri
  • Dendritik Hücreler
  • Derin Ven Trombozu
  • Detoks / Kanı Temizlemek Için Doğal Destek
  • Diabet Ve Hepatik Siroz
  • Diamond-Blackfan Anemisi
  • Diferansiasyon Ve Anaplazi
  • Diğer Apc’ler
  • Diğer Klinik Özellikler
  • Diğer Lenfoid Neoplaziler
  • Diğer Prezentasyonlar
  • Diğer Yüksek Risk Durumları
  • Dış Kanama 2
  • Dışarıdan Baskı (Kanama)
  • Disfibrinojenemi
  • Diskeratozis Konjenita
  • Displastik Ve Sideroblastik Anemiler
  • Displastik Ve Sideroblastik Anemiler
  • Disproteinemiler
  • Dissemine (Yaygın) İntravasküler Koagülasyo
  • Diyet Demir Içeriği
  • Diyetin Glisemik İndeksini Düşürmek Için
  • Dna Mutasyonlarının Pcr Analizi İle Doğrudan Gösterilmesi
  • Dna’Nın Ve Proteinlerin Zedelenmesi
  • Doğal İmmünite Komponentlerinin Genetik Yetmezlikleri
  • Doğal Katil (Natural Killer) Hücreler
  • Dogal Ve Kazanılmış İmmünile
  • Doğrudan Etki Gösteren Ajanlar
  • Doku Onarımı Dejenerasyon İyileşme Ve Fibrozis
  • Dokuların Çoğalma Kapasitesi
  • Dolaşımdaki İmmün Kompleksler Tarafından Oluşturulan Nefrit
  • Dolaşımdaki Ve Depodaki Nötrofil Sayısını Etkileyen Faktörler
  • Dolaylı (İndirekt) Etki Gösteren Ajanlar
  • Düşük Dereceli Lefomalar
  • Düşük Dereceli Lenfomanın Tedavisi
  • Düşük Dereceli Yangın Damar İçi Pıhtılaşma
  • Düşük Glisemik İndeksli Diyetlerin Yararları
  • Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin
  • Düzensiz Proliferasyonu Uyaran Onkogenler (Büyüme Sinyalinde Kendine Yeterlilik) Özeti
  • Ecm Ve Dokunun Yeniden Şekillenmesi (Remodeling)
  • Edinilmiş İmmün Yetmezlik Bozukluklar
  • Edinilmiş İmmün Yetmezlik Sedromu (Aids)
  • Edinsel Preneoplastik Bozukluklar
  • Edinsel Trombosit Işlev Bozuklukları
  • Ekstrasellüler Matriks (Ecm) Invazyonu
  • Ekstraselüler Matriks (Ecm) Ve Hücre-Matriks Etkileşimleri
  • Ekstraselüler Matriksin Bileşenler
  • Ekstraselüler Matriksin Görevleri
  • Ekstrinsik Ve Ortak Yol Koagülopatileri
  • Elektriksel Zedelenme
  • Embolizm
  • Embolizm 2
  • Embolizm Özeti
  • Endotel
  • Endotel Hücrelerinin Koagülasyona Katkısı Özeti
  • Enfeksiyona Nötrofillerin Cevabı
  • Enfeksiyonlara Eğilim
  • Enzim Proteinlerindeki Mutasyonların Neden Olduğu Hastalıklar
  • Epigenetik Değişiklikler
  • Eritroid Kemik İliği Cevabı
  • Eritroit İlik Üretimi
  • Eritropoetik Protoporfiri
  • Eritropoetik Protoporfiri 2
  • Eritropoetin Tedavisi
  • Eritrosit Hastalıkları
  • Eritrosit Transfüzyonu
  • Eritrosit Üretimi
  • Eritrosit Yapısı
  • Eritrositlerin Oksijen Dağıtımı
  • Erken Tip I Hipersensitivite Özeti
  • Evre Ib-Iib Ve Iiia
  • Evre Iii Ve Iv
  • Evre L Ve Ll:kötü Prognostik Hastalık
  • Evre La Ve Lla Iyi Prognostik Hastalık
  • Evreleme Laparotomisi
  • Fagositoz Ve Bakteriyel Öldürme
  • Faktör Vlll Vwf Kompleksi Eksikliği
  • Faktör Xi Eksikliği
  • Faktör Xiii Eksikliği
  • Farmakokinetik
  • Farmakokinetik 2
  • Farmakokinetik 3
  • Farmakokinetik 4
  • Fenilketonüri Özeti
  • Fenotik Sınıflandırma
  • Fenotipik Sınıflandırma
  • Fetal Dolaşım
  • Fetal Hemoglobin Üretimin Uyarılması
  • Fibroblast Göçü (Migrasyonu) Ve Ecm Depolanması (Skar Oluşumu)
  • Fırsatçı Küfler
  • Fizik Muayene
  • Fizik Muayene 2
  • Fiziksel Ajanlarla Zedelenme
  • Flebotomi Tedavisi
  • Floresan İn Situ Hibridizasyon
  • Flt 3 Ligandı
  • Folat Ve Vitamin B12 Alımı
  • Folik Asit Eksikliği Nedenleri
  • Folik Asit Preparatları
  • Folik Asitin Emilim Ve Dağılımı
  • Fondaparıux
  • Fonksiyonel Farklanma
  • Fonksiyonel Farklanma 2
  • Fraksiyone Olmayan Heparin
  • Gaucher Hastalığı
  • Gebelik Ve Oral Kontraseptif Kullanımı
  • Geç Tip Hipersensitivite
  • Geleneksel Tedavi
  • Gelişim Anomalileri
  • Gen Ekspresyon Profili
  • Gen Tedavisi
  • Gen Yeniden Düzenleme Paterni
  • Gen Yeniden Düzenlenme Paterni
  • Genel Klavuzlar
  • Genel Kurallar
  • Genetik Analiz Endikasyonları
  • Genetik Anormalliklerle Birlikte Olan Akut Myeloid Lösemi
  • Genetik Hastalıklar
  • Genetik Hastalıkların Moleküler Tanısı
  • Genetik Hastalıkların Tanısı
  • Genetik Sınıflama
  • Genomik Imprinting Prader Willi Ve Angelman Sendromlar
  • Genomik Imprinting Özeti
  • Genomik İnstabilite Değişkenlik Malignite Gelişimi Özeti
  • Genomun Değişkenliği Malignite Gelişimi
  • Geri Dönüşlü Zedelenme
  • Glikojen
  • Glikojen Depo Hastalıkları
  • Glikojen Depo Hastalıkları (Glikojenozlar)
  • Glikoz 6-Fosfat Dehidrogenaz Eksikliği
  • Glisemik İndeks-Glisemik Yük
  • Glisemik İndeksi Etkileyen Etmenler
  • Gonadal Yetmezlik Ve Amenore
  • Granülomatöz İnflamasyon
  • Granülosit Koloni Uyarıcı Faktör
  • Granülosit Makrofaj Koloni Uyarıcı Faktör
  • Greft Reddinin Efektör Mekanizmaları
  • Greft Sağ Kalımını Artıran Yöntemler
  • Hairy Cell Lösemi (Tüylü Hücreli Lösemi)
  • Haptoglobulin Ve Hemopeksin Yıkım Yolları
  • Hastalığın Oluşumunun Fazları Ve Genetik Faktörler
  • Hastalığın Seyri
  • Hastalığın Seyri 2
  • Hastaya Yaklaşım
  • Hastaya Yaklaşım 2
  • Hatalı Katlanmış Proteinlerin Birikimi
  • Helikobakter Pilori Özeti
  • Hematolojik Belirtiler
  • Hematopoetik Büyüme Faktörleri
  • Polisitemia

    vera

    2