Miyokart Enfarktüsü

Miyokart enfarktüsü, kalbi besleyen kororfer atardamarlardan birinin ya da birden fazlasının pıhtıyla tıkanması sonucunda kalp kasının (miyokart) bir bölümünün beslenemeyerek ölmesidir. Kalp krizi olarak da adlandırılan bu tablo, kan dolaşımının kalbin bir bölümünde hücrelerin gereksinimini karşılayamayacak düzeye düşmesiyle ortaya çıkar.

Kalp dokusunun başlıca işlevleri, kalp kasının ritmik pompalama görevini düzenleyen elektrik sinyallerini iletmek ve kalp kasını kasmaktır. Kalp krizi sırasında koroner atardamarlarda kan akımının azalmasıyla oksijen ve besin gereksinimi karşılanamayan hücreler ölünce kalbin ritminde bozukluklar ortaya çıkar ve kasılma gücü azalır.

Kan akımının azaldığı ya da kesintiye uğradığı bölge geniş değilse ve kalbin ana iletim hatları üzerinde bulunmuyorsa tıkanmayı doğuran neden ortadan kaldırıldığında kalbin işlevi tümüyle normale dönebilir ve hasta tam olarak iyileşir. Buna karşılık kalbin geniş bir alanı beslenemez ve birden fazla bölgesinde doku ölümü gerçekleşirse hastanın tümüyle iyileşme olasılığı düşüktür. Kalp kasında kalıcı bozukluğa neden olan kalp krizinden önce hastada zaman zaman ortaya çıkan bazı belirtiler vardır.

Bunlar daralan koroner atardamarlarda kan akımının azalmasından kaynaklanır. Kan akımı yetersiz kaldığında ilk görülen belirti ağrıdır. Kalp kası yeterince beslenemiyorsa, anjina olarak bilinen ve hareket sırasında göğüste duyulan tipik ağrı ortaya çıkar. Ama anjina hereket olmadan, hasta yatakta uyurken de ortaya çıkabilir.

Bu hastalarda enfarktüs riski daha fazladır. Ayrıca daha önce hiç anjina nöbeti geçirmemiş birçok kişide bir anda enfarktüs gelişebilir; bu durumda enfarktüs öncesinde kısa ya da uzun süreli bir anjina nöbeti görülür. Enfarktüs terimi belirli bir doku alanının yetersiz kan akımı nedeniyle ölmesi anlamına gelir.

Vücutta kalpten başka akciğer, bağırsak, beyin gibi organlarda da enfarktüs görülebilir. Miyokart enfarktüsüne neden olan pıhtı (trombus), genellikle önceden daralmış bir koroner atardamarı tıkadığından kalp krizi bazen koroner trombozu olarak da adlandırılır. Miyokart enfarktüsüyle sonuçlana-bilen koroner kalp hastalıkları bazen hiç belirtisizdir ve fark edilmeyebilir. Bazen de Ölüme yol açacak kadar şiddetlidir. Son yıllarda koroner atardamarlarda daralmaya neden olan damar sertliğinin aydınlatılmasına yönelik önemli adımlar atılmıştır.

NEDENLERİ

Kalp ve beyin damarlarındaki daralmanın önde gelen nedeni damar sertliğidir (arteriyoskleroz). Sağlıklı bir damarın iç yüzeyi birbirine sıkıca bitişik yassı hücrelerden oluşan endotel katmanıyla örtülüdür. Atardamarlardaki endotel düz ve kesintisizse, damarın içinde kan pıhtılaşmadan ve kesintiye uğramadan oluşan ince katman kasılıp gevşeyerek atardamarı büzer ve genişletir; böylece kan akım hızının düzenlenmesine yardımcı olur. Damar sertliği sürecindeki İlk aşama endotelin yapısının bozulmasıdır.

Bunun başlıca nedenlerinden biri kanın belirli bir bölgede aşırı hızlı ya da burgaçlı akması olabilir. Koroner atardamarlarda daralmaya en sık damann dallara ayrıldığı ya da keskin kıvrımlar yaptığı bölgelerde rastlanması bu varsayımı destekler. Bu bölgelerde kanın akış hareketi bozulmakta, atardamar endoteli bu nedenle zedelenmektedir. Bu kıvrım ve dallanma bölgelerinde kan, atardamarın İç yüzeyine normalden daha güçlü çarpar.

Bunun sonucunda büyük atardamarların duvarındaki gerilim artar ve ortaya çıkan yüksek tansiyon damar sertliğine zemin hazırlayabilir. Atardamarın içini kaplayan endotel zedelendikten sonra yüzeyinin düzgünlüğü kaybolduğundan kanın damardaki akışı daha da bozulur. Kanın pıhtılaşmasını sağlayan ve kimyasal madde yüklü küçük torbalara benzetilebilen trombositler zedelenen endotel bölgesinde toplanır ve bu bölgeye yapışarak öteki trombositlerin de burada toplanmasını sağlayan tromboksan gibi kimyasal maddeler salgılar.

Bazı araştırmalar sonucunda, trombositlerin kandaki kolesterolle birleşerek bu molekülün yapısını değiştiren bir yan ürün daha saigıladığı belirlenmiştir. Bu değişim sonucunda kandaki kolesterol, atardamar duvarındaki kas hücrelerinde depolanmaya başlar ve bu hücrelerin şişmesine neden olur. Kandaki kolesterol oranı ne kadar yüksekse, bu süreç o kadar hızlı gelişir. Damar duvarının iç yüzüne yapışan ve burada kolesterolün yapısını değiştirici bir madde salgılayan trombositler, damar duvarındaki kas hücrelerinin çoğalmasını uyaran biç madde de üretir.

Atardamarın içini döşeyen endotel katmanı zedelendiğinde, altında yer alan kas hücreleri kandaki kolesterolü içine alarak büyür ve sayıca çoğalır. Bu etkilerin sonucunda atardamarın zedelenen iç yüzeyinde lifsi bağdoku-yağ birikmesiyle aterom plakları oluşur. Aterom plakları atardamar duvarının biçimini bozar ve kanın burgaçlı akmasına neden olur.

Kanın hareketinin daha da bozulmasıyla atardamarın iç yüzeyindeki zedelenen bölge genişler ve damar sertliği bir kısır döngü haline gelir. Aterom plakları koroner atardamarı büyük ölçüde daralttığında atardamarın beslediği kalp kasında doku ölümü, yani miyokart enfarktüsü ortaya çıkar.

Hastaların yüzde 90′ından çoğunda akut miyokart enfarktüsü, damar sertliğinin geliştiği atardamarda daha önce damann içini daraltan bir aterom plağının yırtılarak içindeki maddelerin aniden daman tıkamasına bağlıdır. Bu bölgede endotel katmanındaki yapı değişiklikleri sonucunda trombositlerin birikmesi pıhtı oluşumunu hızlandırır. Hastaların üçte ikisinde pıhtı 24 saat içinde kendiliğinden çözülür, üçte birinde ise tıkanıklık sürer.

Miyokart enfarktüsü olgularının küçük bir bölümü mitral kapak ya da aort kapağı darlıklarına ya da kalp iç zan iltihabına bağlı pıhtıların yerinden koparak koroner atardamarları tıkamasından kaynaklanır. Koroner atardamarları sağlıklı olan bireylerde ve özellikle kokain kullananlarda damardaki kas katmanının ani ve şiddetle kasılması (spazm) sonucunda da miyokart enfarktüsü görülebilir.

Miyokart enfarktüsü genellikle sol kanncıkta ortaya çıkarsa da, sağ karıncık ve kulakçıklardaki kalp kasmı da etkileyebilir. Kalp kasının bütün katmanlannı zedeleyebileceği gibi içteki üçte birlik bölümüyle de sınırlı kalabilir. Enfarktüsün mikroskopik ve anatomik yayıbmı klinik muayeneyle belirlenemediğinden elektrokardiograma (EKG) başvurulur.

Kalp duvarının bütün katmanlannı etkileyen enfarktüste EKG‘de “Q dalgaları” görülürken kalp kasının iç bölümüyle ile sınırlı enfarktüste EKG‘de yalnız ST parçası ve T dalgasında değişmeler saptanır. Ama infarktüs ne kadar derin ve geniş olursa olsun ilk aşamada yalnızca ST ve T dalgasındaki değişiklikler saptanabilir; bozuk Q dalgası daha sonra görülür hale gelir. Zedelenen miyokart bölgesinin genişliğini belirlemek için kreatin fosfokinaz (CPK) enziminin kandaki artışının derecesi ve süresi ölçülür.

Kalbin pompalama işlevini sürdürebilmesi, kalp kasındaki zedelenmenin derecesiyle doğrudan bağlantılıdır. Kalp krizi sonucunda ölen hastalarda enfarktüsün sol karıncıktaki kalp kasının yüzde 50′den fazlasını kapladığı saptanmıştır. Ayrıca, ön yüzde görülen enfarktüsler aşağı ve arka yüzdekilerden daha ağır bir tabloya neden olur. Ön yüzdeki enfarktüsler çoğunlukla sol koroner atardamarın özellikle sol ön inen daimin, alt ve arka yüzdekiler ise sağ koroner atardamarın ya da sol koroner atardamarın kıvrık ucunun tıkanmasına bağlıdır.

BELİRTİLERİ

Hastaların üçte ikisinde miyokart enfarktüsünün ortaya çıkmasından günler, hatta haftalar önce gittikçe artan göğüs ağrıları, nefes darlığı ve yorgunluk gibi belirtiler görülür. Akut miyokart enfarktüsünün ilk belirtisi çoğunlukla göğüs kemiğinin altında bir baskı olarak duyulan derin ve şiddetli ağrıdır; ağrı çoğu kez şuta, çeneye ve sol kola yayılır. Özellikleri koroner kalp hastalaraıdaki anjina pektorise benzerse de daha uzun sürer ve daha şiddetlidir.

Enfarktüste ağrı dinlenmeyle ya da nitrogliserin alındığında çok az ve geçici olarak hafifler. Bununla birlikte bazı olgularda ağrı çok hafiftir; hastaların yaklaşık yüzde 20‘sinde akut miyokart enfarktüsünün farkına bile varılmaz. Oysa ağır olgularda hastanın yakınmalarına yoğun bir ölüm korkusu da eşlik eder. Akut miyokart enfarktüsünde hasta genellikle huzursuzdur. Derisi soluk, soğuk ve terlidir; bazen morarma da görülür. Hasta göğsündeki baskıdan ve ağrıdan yakınır.

Dinlenmeyle geçmeyen, 5 dakikadan uzun süren ve nitrogliserine yanıt vermeyen göğüs ağrısında miyokart enfarktüsü düşünülmelidir. Sıkıntı duygusu ve ölüm korkusunun yanı sıra baş dönmesi, bayılma, nefes darlığı, hırıltılı solunum, bulantı, kusma olabilir; nabız titrek ve düzensiz hale gelebilir. Tansiyon başlangıçta biraz yükselebilirse de kalp yetmezliğine bağlı şok geliştiğinde düşebilir.

Kalp ritminde düzensizlik sık görülür. Miyokart enfarktüsünde erken dönemde kalp atım hızında yavaşlama (bradikardi) ya da artma (taşikardi) ile normal ritmin dışında vurular (ekstrasistol) ortaya çıkabilir. Miyokart enfarktüsünden ölen hastaların yüzde 60′ında ölüm nedeni hasta henüz hastaneye ulaşmadan gelişen ağır ritim bozukluklarıdır (örneğin karıncık fibrilas-yonu). Kalp sesleri dinlendiğinde seslerin hafiflediği, derinden geldiği, dördüncü kalp sesinin ortaya çıktığı saptanabilir. Kalp kasılması sırasında kalbin tepe noktasında hafif bir üfürüm duyulabilir. Kalp dış zarının (perikart) katmanlarının birbirine sürtünmesine bağlı bir ses de bulunabilir.

İNCELEMELER

Akut miyokart enfarktüsü kuşkusu olduğunda en önemli inceleme yöntemi elektrokardiyografidir (EKG). EKG‘de Q dalgalan, akut dönemde ST çizgisinin yükselmesi, R dalgasının kaybı ve negatif T dalgalan gibi enfarktüsün yerleşimine, yayılımına ve süresine göre değişen çeşitli özellikler gözlenir. Has-tahk süresince art arda çekilen EKG‘lerde enfarktüsün gidişi izlenebilir. Bazı hastalarda EKG‘deki değişiklikler fazla çarpıcı ya da hastalığa özgü olmadığından ve değişken olduğundan EKG‘nin yorumlanması güçtür.

Aynca koroner kalp hastalığı geçirdiğinden kuşkulanılan hastanın ağnsı yokken ve hasta dinlenme durumundayken çekilen EKG‘nin normal olması ileride miyokart enfarktüsünün ortaya çıkmayacağını göstermez. Enfarktüstü hastada yapılan labora-tuvar incelemelerinde doku ölümüyle bağlantılı bulgular elde edilir.

Zedelenen kalp kasından çıkan ve hücre yıkım ürünleri olan protein yapısındaki enzimler kana karışır. Buna bağlı olarak enfarktüsten yaklaşık 12 saat sonra kanda alyuvarların çökme hızı (sedimentas-yon) artar; akyuvar sayısı genellikle ikinci günden sonra yükselir; enfarktüsten 24 saat sonra 38°C-39°C‘ye çıkan ateş 3-7 gün düşmeyebilir.

Enfarktüsten sonraki 6 saat içinde kanda, kreatin fosfokinaz (CPK) enziminin kalp kasındaki bileşeni olan CPK-MB bulunur. Yaklaşık 36-48 saat süreyle yüksek düzeyde kalan enzimin enfarktüsün ilk 24 saatinde kanda saptanması tanıyı destekler. Serumdaki laktat dehidrojenaz (LDH) enzimi daha geç yükselir ve daha uzun süre (7-9 gün) bu düzeyde kalır. Ağrının başlamasının üzerinden en az bir gün geçtikten sonra gelen hastalarda bu enzimin ölçülmesi yararlı olabilir.

Kalp kasının zedelenen bölgesinin saptanmasında teknesyum (Tc) 99 ve talyum 201 ile yapılan sintigrafik görüntüleme yöntemleri kullanılır. Vücuda verilen teknesyum 99 enfarktüs bölgesinde toplanarak burada özel bir aygıtla görülen bir “sıcak bölge” oluşturur. Talyum 201 ise sağlıklı miyokart bölgesinde birikir; bu nedenle enfarktüslü bölge “soğuk bölge” olarak görülür. Görüntüleme yöntemleri pahalı olduğundan ve zaman aldığından bunlara akut miyokart enfarktüsünden çok koroner kalp hastalarının izlenmesinde başvurulur. Miyokart enfarktüsünün ağır kalp yetmezliği ya da düşük tansiyon gibi komplikasyonlarının izlenmesinde ve tedavisinde sağ kalp basıncı İle akciğer atardamar basıncını ölçme amacıyla belirli bir pozisyonda tutulabilen balon uçlu kateterlerin kullanıldığı kalp kateterizasyonu uygulanabilir.

TANI

Miyokart enfarktüsü tanısında hastanın öyküsü, EKG bulguları ve hastalığın daha sonraki gidişi ile kanda enzim düzeyindeki değişiklik temel alınır. Başlıca yakınması göğüs ağrısı olan 35 yaşın üzerindeki erkekler ve 50 yaşın üzerindeki kadınlarda miyokart enfarktüsü olasılığı göz önüne alınmalı, hastalık zatürree, akciğer zarında sıvı toplanması, akciğer damarlarında tıkanma, kalp dış zan iltihabı (perikardit), kaburga kırığı, yemek borusu kasılması ve kabur-galararası sinirlerin ağnsı (interkostal nevralji) gibi durumlardan ayırt edilmelidir. Hasta enfarktüs ağrısını sindirim bozukluğu olarak yorumlayabilir. Kalp rahatsızlığının yanı sıra fıtık, mide ülseri ya da safrakesesi hastalığı varsa bunların belirtileri enfarktüsle karışabilir. Miyokart enfarktüsü ayrıca akut aort anevrizması, böbrek taşı sancısı, dalak enfarktüsü ve başka birçok rahatsızlıkla karıştırılabilir.

TEDAVİ

Miyokart enfarktüsü tedavisine zaman yitirmeden başlanmalıdır. Tedavinin amacı hastanın kaygı ve korkusunun giderilmesi, enfarktüs alanının sınırlandırılması, kalbin iş yükünün hafifletilmesi ve enfarktüs komplikasyonlannın düzeltilmesidir, Miyokart enfarktüsünden ölümlerin yüzde 50‘si ilk 3-4 saat içinde gerçekleşmektedir. Tedavinin gecikmesine yol açan başlıca nedenlerden biri, hastanın belirtileri ciddiye almaması ve ölümcül bir hastalığı olduğunu kabul etmemesidir. Miyokart enfarktüsü tedavisi hastaneye giderken, hastanede ve koroner yoğun balam birimindeki uygulamalar olmak üzere üçe ayrılabilir.

Hastaneye giderken yapılacak tedaviler ağrının giderilmesine ve kalp ritmiyle kan basıncının düzenlenmesine yöneliktir. Miyokart enfarktüsünde başlıca ölüm nedenlerinden biri şiddetli ağnya bağlı olarak gelişen ağrı şokudur. Ağrının giderilmesi için öncelikle morfin kullanılır; deri altına ya da damar içine uygulanan 2-4 mg‘lik doz, gerekirse yinelenir. Morfin miyokart enfarktüsü ağrısında çok etkili olmasına karşın, yan etkileri nedeniyle çok dikkatli kullanılmalıdır.

Solunumu ketlediğinden solunum sayısı dakikada 12′nin allına düşerse ikinci doz verilmemelidir. Ayrıca çevrel (periferik) damarları genişletici etkisi de vardır. Morfin nedeniyle düşen kan basıncı yatan hastanın ayaklan yukarı kaldırılarak düzeltilebilir. Morfinin kusma merkezi üzerindeki etkisiyle bulantı ve kusmaya neden olabileceği de unutulmamalıdır. Kalp atım hızı yavaşladığında (bradikardi) damar içine 0,5-1 mg atropin sülfat verilir; bu doz etkisiz olursa birkaç dakika sonra yinelenebilir.

Karıncık vurularının düzensizliği ve karıncık atım hızının artması gibi ritim bozukluklarında damar içine prokainamit ya da lidokain gibi kalbin ritmini düzenleyen İlaçlar verilebilir. Hastanede tanı kesinleştikten sonra acil durumlarda gerekli sıvı ve ilaçların hemen verilmesi İçin damar yolu açılır. Ağızdan verilen aspirin ve pıhtılaşma önleyici ilaçla tedaviye başlanır. Bazı uzmanlar kalp kasının oksijen gereksinimini azaltan beta-engelleyici grubu ilaçlara da hemen başlanmasını önerir.

Kalbin iş yükünü hafifletmek amacıyla nitrogliserin gibi damar genişletici ilaçlar verilerek sistolik basınç 80-90 mmHg (mm cıva) oluncaya kadar düşü-rüfür. Çok sayıda hasta üzerinde yapılan araştırmalarda miyokart enfarktüsünün akut evresinde pıhtı çözücü tedaviye ilk 6 saat içinde başlandığında ölümlerin yüzde 30-50 oranında azaldığı gösterilmiştir. Bu amaçla kullanılan maddelerden en yaygını streptokinaz ve RTPA (rekombinant doku plazminojen aktivatörii) adlı maddelerdir.

Bir saat içinde ve toplam 1,5 milyon ünitelik dozda verilen streptokinaz alerji tepkisine neden olabilir. Streptokinazdan çok daha pahalı olan RTPA 90 dakika içinde ve en fazla 100 mg‘lik dozla verilebilir. Koroner atardamarlarda erken dönemde uygulanan tedaviyle streptokinaz ile yüzde 60, RTPA ile yüzde 80 rit (sinir iltihabı) görülür.

Bu durumun B vitamini eksikliği ile bağlantılı olduğu düşünülür; daha ender olarak hareket ve duyu kusurları görülür. Dizkapağı ve kiriş refleksleri azalır ya da kaybolur; bununla birlikte bacaklarda ağrı, uyuşma ve karıncalanma görülmesi tabes dörsalisi düşündürebilir, kiriş refleksleri Özellikle genç tipi şeker hastalığında kaybolur. Diyabetik anjiyonöropatide atardamarlardaki dolaşım bozukluklarıyla bağlantılı olarak çevrel sinir lifleri yapı bozulduğu görülür.

• Duyu organları - En fazla gözde lezyon görülür; katarakt ve kırma (refraksiyon) kusurları kandaki şeker düzeyi yüksek olduğunda ve asidozda ortaya çıkar; bu durumun tedavisi ile ortadan kalkar.

SENDE YORUM YAP!

Whatsapp