Alışveriş Sepeti
Okuduğunuz makale ile ilgili aklınıza takılan sorular için uzman kadromuz hizmetinizde.

Sorunuzu sorun, uzman kadromuz sorunuzun cevabını hemen e-posta adresinize göndersin.
Uzmana Sor
Hücresel Yaşlanma
Şifa Market'ten Hemen 500 TL Nakit Kazanmak İstermisiniz?

Hücresel yaşlanma, hücrelerin. yaşam sürelerinin ve proliferatif kapasitelerinin ilerleyici olarak azalmasının, hücresel ve moleküler zedelenmeye neden olan dış etkenlere sürekli olarak maruz kalmanın yol açtığı etkilerin sonucudur. Yaşlanma süreci mantarlardaninsanlara kadar korunmuştur ve -en azından basitmodelli organizmalarda- az sayıda gen tarafından düzenlenmişgibi görünmektedir. Yaşlarımasın belli genlertarafından düzenlendiği düşüncesi; bunun moleküler yolaklarınınbelirlenmesi ve bir zamanlar olanaksız gibigörünen bu sürece müdahale edilmesi yönünde olağanüstüilgi doğurmuştur. Hücresel yaşlananda birkaç mekanizmanınrolü olduğu düşünülmektedir.

• DNA zedelenmesi. Hücresel yaşlanma, normal DNA replikasyonu sırasında oluşabilen ve serbest radikaller tarafından pekiştirilen DNA zedelenmesinin artışı ile ilişkilidir. çoğu DNA zedelenmesi DNA onarırnı enzimleri tarafından giderilirse de bazıları kalır ve hücre yaşlandıkça bunlar birikir. Bazı yaşlanma sendromlarında DNA onarım mekanizmalında defektler vardır; DNA zedelenmesine yanıtları güçlendirildiğinde veya DNA 'yı daha dayanıklı kılan proteinler verildiğinde model hayvanların yaşam süreleri artırılabilir. Aslında, çoğu canlı türünde yaşam süresini en tutarlı biçimde uzatan girişim, kalori kısıtlamasıdır. Son zamanlarda, kalori kısıtlamasının histon deasetilaz olarak fonksiyon gören Sir2 gibi, Sirtuin ailesinden proteinleri aktifleştiren bir Stres düzeyi oluşturduğu öne sürülmüştür. Bu proteinler, DNA onarım enzimlerini deasetilaz ederek aktifleştirebilir ve böylece DNA'yı oturtulmuş edebilir. Bu proteinlerin eksiliğinde DNA zedelenmeye daha açıktır.

• Hücre replik asyönünün azalması. Tüm normal hücrelerin sınırlı bir çoğalma kapasitesi vardır ve belli sayıda bölünmeden sonra, hücreler replikatif Yaşlılık denen bölünemedikleri bir son dönemde kalırlar. Yaşlanma, hücrelerde ilerleyici replikatif yaşlılık ile birliktedir. Çocukların hücreleri, Yaşlarınkine göre daha çok kez bölünme kapasitesine sahiptir. Tam aksine, erken yaşlanma ile karakterli nadir bir hastalık olan Werner sendromunda hastalardan alınan hücrelerin in vitro yaşam süresi belirgin olarak azalmıştır. İnsan hücrelerinde replikatif yaşlılığın mekanizmasında, telomerlerin tam olarak yenilenmemesi ve gittikçe kısalması vardır. Bu da, sonunda, hücre siklusunun durmasına neden olur. Telomerler, kromozomların uçlarında bulunan, kromozom uçlarının tam replikasyonunun sağlanmasında, uçların birbirine yapışmasının ve parçalanmasının önlenmesinde önemi olan; kısa, yinelenen DNA dizileridir. Somatik hücreler replikasyon gösterdiğinde telomerin küçük bir kısmı replike olmaz ve telomerler gittikçe kısalır. Telomerler kısaldıkça kromozomların uçları korunamaz olur ve kırık DNA olarak görülürler bu da hücre siklusunun durması demektir.

Telomerlerin uzunluğu, normalde telomeraz adlı enzim aracılığıyla nükleotid eklenmesiyle sağlarur. Telomeraz, kromozomların uçlarına nükleotid eklemek için kendi RNA'sını şablon olarak kullanan özel bir RNA-protein kompleksidir. Telomeraz aktivitesi germ hücrelerinde bulunur; kök hücrelerde de düşük düzeylerde vardır; ancak, çoğu somatik dokuda bulunmaz (Şekil 1-31). Bu nedenle, hücreler yaşlandıkça telomerleri kısalır ve hücre siklusundan çıkarlar. Sonuç, zarar gören hücrelerin yerine yeni hücreler koyma yeteneğinin kaybolmasıdır. Tam aksine, ölümsüz kanser hücrelerinde, telomeraz yeniden aktifleşmiştir ve telomerler kısalmaz. Bu da, telomer uzamasının tümör oluşumunda önemli -belki de mutlaka olması gereken bir adım olduğunu düşündürür, Bu, Bölüm 6'da daha kapsamlı olarak ele alınmıştır. Bu çok parlak gözlemlere karşın, telomeraz aktivitesi ve telomer uzunluğu ile yaşlanma ve kanser arasındaki ilişkiler henüz tam olarak anlaşılmış değildir.

• Dokudaki kök hücrelerin rejeneratif kapasitesinde azalma. Yakın zamandaki çalışmalar, yaşlarıma ilebirlikte kök hücrelerde p16 (CDKN2A) proteininin biriktiğini, bunların kendilerini yenileme kapasitesiningittikçe kaybolduğunu göstermektedir. Belirtildiği gibi, p16 hücre siklusunun fizyolojikbir inhibitörüdür; delesyonu veya iş göremez hale getirenmutasyonları kanser gelişimi ile ilişkilidir.

• Metabolik hasarın birikmesi. Hücrenin yaşam süresi aynı zamanda, hücre içinde gerçekleşen metabolik olayların neden olduğu zedelenme ile bunu onarabilen moleküler yanıtların karşı duruşu arasındaki dengeyede bağlıdır. Reaktif oksijen türevleri, normal metabolizmada yer alan bir grup potansiyel toksik üründür.

Bu bölümün önceki kısımlarında belirttiğimiz gibi; oksidatif fosforilasyonun bu yan ürünleri, proteirılerde, lipidlerde ve nükleik asitlerde kovalent modifikasyonlara yol açar. İyonlaştırıcı radyasyon gibi çevresel etkilere yinelenen biçimde maruz kalma ve Antioksidan savunma mekanizmalarının gittikçe zayıflaması da oksidatif zedelenmenin artışına neden olur. Hücreler yaşlandıkça, zedelenmiş hücre organelleri birikir. Bu, anormal veya istenmeyen hücre içi proteinlerin ortadan kaldırılmasını sağlayan bir proteolitik makine olan proteazornun fonksiyonlarının azalmasının da sonucu olabilir.

• Caenorhabditis elegans kurtçuğu gibi model organizmalardaki çalışmalar, insülin benzeri büyüme faktörü gibi faktörlerin ve bunlar tarafından tetiklenen hücre içi sinyal yolaklarının, yaşam süresini azalttığım göstermiştir. Altta yatan mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır ama bu büyüme faktörleri, hücresel stres karşısında Sir2 yatlarım hafif-Ieterek DNA 'nın stabilitesini azaltabilir. Bu bölümde tamamlanan çeşitli hücresel bozukluk ve adaptasyonların; hücrenin büyüklüğü, büyümesi ve fonksiyonundan akut hücre zedelenesinin geri dönüşlü ve geri dönüşsüz biçimlerine ve apoptozin temsil ettiği düzenli biçimde hücre ölümüne kadar geniş bir spektrumu kapladığı görülmektedir. Tüm organ zedelenmeleri ve sonuçta tüm klinik hastalıklar hücrelerin yapılarında ve fonksiyonlarındaki bozukluklardan kaynaklandığı için, bu kitabın her yerinde bu değişimlere gönderme yapılmıştır.


Şifa Market'ten Hemen 500 TL Nakit Kazanmak İstermisin!
1
BEĞEN
Şifa Market'in Resmi Facebook sayfasını alttaki butonu kullanarak beğenmelisin. Daha önce sayfa- mızı beğenmişsen; Tebrikler! ikinci adıma geçebilirsin.
2
PAYLAŞ
Aşağıdaki paylaş butonuna tıkla- malı ve bulunduğun makalemizi "Herkese Açık" olarak kendi say- fanda paylaşmalısın. Her payla- şımın sana bir çekiliş hakkı kazan- dırıyor.
3
KAZAN!
Tebrikler! Son olarak ödülü kazan- dığında sana ulaşmamız için alttaki formu doldurup bize göndermelisin.


Bu Makaleler İlginizi Çekebilir
Bunlar İlginizi Çekebilir
Yorumlar Konuya Yorum Yapın

Konu ile ilgili düşüncelerinizi paylaşın.

Diğer Makaleler
  • Doğal Katil (Natural Killer) Hücreler
  • Normal İmmün Cevapların Gözden Geçirilmesi Özeti
  • Büyüme Hızı
  • Lenfopeni Ve İmmün Yetmezlik
  • Hairy Cell Lösemi (Tüylü Hücreli Lösemi)
  • Trombotik Mikroanjiopatikler Trombotik Trombositopenim Purpura Ve Hemolitik Üremik Sendrom
  • Ağır Sepsisle Ilişkisi
  • Kırmızı Kan Hücreleri
  • Kan Oturmasında
  • Skuamöz Hücreli Karsinom
  • Kan
  • Kan Uyuşmazlığı
  • Trans Aminazlar Transaminazlar Ve Kalp Kası
  • B Lenfositleri
  • Antikoagülan Tedavi Altındaki Hastalarda Cerrahi Girişimler
  • Adrenal Sintigrafisi
  • Kan Yapıcı Besinler
  • Kanı Sulandırıcı Doğal Destek
  • Detoks / Kanı Temizlemek Için Doğal Destek
  • Normal Eritropoez
  • Eritrosit Yapısı
  • Hücresel Metabolizma
  • Oksijen Transportunun Düzenlenmesi
  • Hemoglobin-Oksijen Disosiasyon Eğrisi
  • Hemodinamik Faktörler
  • Eritrosit Üretimi
  • Eritroit İlik Üretimi
  • Ölçüm
  • Bazal Ve Uyarılmış Eritropoez
  • Anemiye Klinik Yaklasım
  • Klinik Prezentasyon
  • Klinik Değerlendirme
  • Öykü
  • Fizik Muayene
  • Fizik Muayene 2
  • Laboratuar İnceleme
  • Hastaya Yaklaşım
  • Anemi Sınıflandırması
  • Hipoproliferatif Anemiler
  • Maturasyon Defektleri
  • Artmış Kırmızı Kan Hücre Yıkımı
  • Tedavi Rehberi
  • İlik Hasarına Bağlı Anemiler
  • İlik Yapısı
  • Klinik Özellikler
  • Laboratuar Çalışması
  • Tanı
  • İlaç Ve Radyasyon Hasarına Baglı Anemi
  • İnfeksiyon İle İlişkili İlik Hasarına Bağlı Anemi
  • Malignite Ve İlik Hasarı
  • İdiopatik Aplastik Anemi
  • Yapısal Aplastik Anemiler-Fankoni Anemisi
  • Diskeratozis Konjenita
  • Saf Eritrosit Aplazisi
  • Diamond-Blackfan Anemisi
  • Ayırıcı Tanı
  • Tedavi
  • Transfüzyon Desteği
  • Tedavi 3
  • Hematopoetik Büyüme Faktörleri
  • Kemik İliği Nakli
  • Kemik İliği Nakli 2
  • İmmünsüpresifler
  • Androjen Tedavisi
  • Azalmış Eritropoetin Cevabı Ile İlişkili Anemiler
  • Normal Kemik İliği Proliferasyonu
  • Klinik Özellikler 2
  • Trombosit Oluşumu
  • Laboratuar Çalışmaları
  • Kan Hastalıkları Teşhisi
  • Akut İnflamatuar Durumlar
  • Kronik İnflamatuar Durumlar Kronik Hastalık Anemisi
  • Böbrek Hastalığı Anemisi
  • Kan Hastalıklarında Hipometabolik Durumlar
  • Kan Hastalıklarında Ayırıcı Tanı
  • Kan Hastalıklarında Hamilelik
  • Kan Hastalıklarında Tedavi
  • Kan Hastalıklarında Transfüzyon Desteği
  • Eritropoetin Tedavisi
  • Demir Eksikliği Anemisi
  • Normal Demir Metebolizması
  • Demir Kaybı
  • Demir Transportu
  • Vücut Demir İçeriği
  • Serum Ferritin Ve Serum Transferin Reseptör Seviyeleri
  • Kan Hastalıklarında Transferin Reseptörü
  • Serum Ferritin Seviyesi
  • Kan Hastalıklarında Hepsidin
  • Demir Nütrisyonu
  • Kan Hastalıklarında Klinik Özellikler
  • Kan Hastalıkları Laboratuar Çalışmaları
  • Kan Hastalıkları Tanı
  • Demir Depo Yokluğu
  • Demir Eksikliği Eritropoezi
  • Demir Eksikliği Anemisi 2
  • Kan Hastalıklarında Ayırıcı Tanı 2
  • Kan Hastalıklarında Tedavi 2
  • Demir Eksikliği Durumunun Nedeni
  • Oral Demir Preparatlarına Gastrointestinal İntoleransı
  • Oral Demir Tedavisine Yanıtsızlık
  • Kan Hastalıkları Doz Rehberi
  • Kan Hastalıkları Thalasemi
  • Normal Globin Zincir Sentezi - Globin Tipleri
  • Hemoglobin Miktarı Ve Tanı
  • Klinik Özellikler 3
  • Irksal Özellikler Ve Aile Öyküsü
  • Kan Hastalıkları Sınıflama
  • Kan Hastalıkları Laboratuar Çalışmaları 2
  • Kan Hastalıkları Tanı 2
  • Kan Hastalıklarında İlk İncelemeler
  • Kan Hastalıkları Prenatal Tanı
  • Kan Hastalıklarında Ayırıcı Tanı 3
  • Sessiz Taşıyıcılık Durumları
  • Mikrositoz Ve Hafif Düşük Yada Normal Hemoglobin Düzeyi
  • Orta Şiddette Anemi Ve Bariz Mikrositoz
  • Mikrositoz Ve Hafif Düşük Yada Normal Hemoglobin Düzeyi
  • Ağır Anemi Ve Mikrositoz
  • Hemolitik Anemi Ve Mikrositoz
  • Kan Hastalıkları Letal Etki
  • Karışık Hemoglobinopatiler
  • Kan Hastalıklarında Tedavi 3
  • Kan Hastalıkları Transfizyon Tedavisi
  • Demir Şelasyon Tedavisi
  • Fetal Hemoglobin Üretimin Uyarılması
  • Kök Hücre Nakli
  • Kan Hastalıklarında Klinik Seyir
  • Kan Hastalıkları Hemakromatozis
  • Normal Globin Kimyası
  • Kan Hastalıklarında Klinik Özellikler 2
  • Orak Hücreli Anemi
  • Kan Hastalıkları Bileşik Hemoglobinopatiler
  • Hemoglobin C Hastalığı Ve Anstabil Hemoglobinopatiler
  • Kan Hastalıkları Laboratuar Çalışmaları 3
  • Kan Hastalıkları Tanı 3
  • Hemoglobin S Hastalığı
  • Hemoglobin D Hastalığı
  • Stabil Olmayan Hemoglobinler
  • Kan Hastalıklarında Tedavi 4
  • Anormal Hücre İçi Birikimler Ve Kalsifikasyonlar Özeti
  • Antitrombotik Özellikler
  • Apoptoz
  • Apoptoz Mekanizmaları
  • Apoptoz Nedenleri
  • Apoptoz Örnekleri
  • Apoptoz Özeti
  • Atp Kaybı
  • Atrofi
  • Dna’Nın Ve Proteinlerin Zedelenmesi
  • Dogal Ve Kazanılmış İmmünile
  • Embolizm
  • Embolizm Özeti
  • Endotel
  • Endotel Hücrelerinin Koagülasyona Katkısı Özeti
  • Geri Dönüşlü Zedelenme
  • Glikojen
  • Hatalı Katlanmış Proteinlerin Birikimi
  • Heodinamik Bozukluklar Tromboz Ve Şok
  • Hemostaz Ve Tromboz
  • Hipertrofi
  • Hücre İçi Birikimler
  • Hücre Ve Doku Zedelenmesinin Morfolojisi
  • Hücre Zedelenmesi Ve Hücre Ölümünün Gözden Geçirilmesi
  • Hücre Zedelenmesinde Hücre İçi Değişiklikler
  • Hücre Zedelenmesinin Mekanizmaları
  • Hücre Zedelenmesinin Mekanizmaları Özeti
  • Hücre Zedelenmesinin Nedenleri
  • Hücresel Yaşlanma
  • İmmün Sistem Hastalıkları
  • İmmün Sistemin Hücreleri Ve Dokuları
  • İskemik Ve Hipoksik Zedelenme
  • İskemi-Reperfüzyon Zedelenmesi
  • Kalsiyumun Hücre İçine Girmesi
  • Kanama (Hemoraji)
  • Kimyasal (Toksik) Zedelenme
  • Lenfositler
  • Membran Geçirgenliği Defektler
  • Metaplazi
  • Mitokondrilerin Zedelenmesi
  • Nekroz
  • Oksijen Kaynaklı Serbest Radikallerin Birikimi (Oksidatil Stres)
  • Patolojik Durumlarda Apoptoz
  • Patolojik Kalsifikasyon
  • Patolojiye Giriş
  • Pıhtılaşma Faktörleri Özeti
  • Pıhtılaşma Zinciri
  • Sistemik Tromboembolizm
  • Şok Kanama
  • Şok Özeti
  • Şokun Evreleri
  • Trombosit Agregasyonu (Kümeleşmesi)
  • Trombositler
  • Zedelenen Hücrelerdeki Morfolojik Değişimleri Özeti
  • Kan Hastalıkları Orak Hücreli Anemi
  • Kan Hastalıkları Diğer Komplikasyonların Tedavisi
  • Kan Hastalıkları Bileşik Hemoglobinopatiler 3
  • Kan Hastalıkları Diğer Komplikasyonların Tedavisi 2
  • Kan Hastalıkları Bileşik Hemoglobinopatiler 2
  • Anstabil Hemoglobinler
  • Makrositik Anemiler
  • Normal Folik Asit Ve Vitamin B12 Metabolizması
  • Vitamin B12’ Nin Emilimi Ve Dağılımı
  • Folik Asitin Emilim Ve Dağılımı
  • Folat Ve Vitamin B12 Alımı
  • Kan Hastalıklarında Klinik Özellikler 3
  • Kan Hastalıkları Labaratuar Çalışmaları 4
  • Kan Hastalıkları Tanı 4
  • Vitamin B12 Ve Folik Asit Depo Eksikliği
  • Subklinik Kobalamin Eksikliği
  • Vitamin B12 Ve Folik Asit Eksikliği Anemisi
  • Kan Hastalıklarında Ayırıcı Tanı 4
  • Kan Hastalıkları Makrositoz
  • Vitamin B12 Eksikliği Nedenleri
  • Folik Asit Eksikliği Nedenleri
  • Kan Hastalıklarında Tedavi 5
  • Vitamin B12 Preparatları
  • Displastik Ve Sideroblastik Anemiler
  • Normal Periferik Yayma Ve Kemik İliği Morfolojisi
  • Displastik Ve Sideroblastik Anemiler
  • Kan Hastalıklarında Klinik Özellikler 4
  • Kan Temizleyici Ilaçlar 2
  • Normal Periferik Yayma Ve Kemik İliği Morfolojisi
  • Kan Hastalıklarında Klinik Özellikler 4
  • Kan Hastalıkları Labaratuar Çalışmaları 5
  • Kan Hastalıkları Teşhisi 2
  • Kan Dolaşımını Uyaran İlaçlar
  • Kan Hastalıkları Dirençli Anemi
  • Çok Kökenli Displazili Dirençli Sitopeni (Rcmd)
  • Aşırı Blastlı Dirençli Anemi (Raeb)
  • 5Q Delesyonlu Myelodiplazi
  • Kronik Myelomonositik Lösemi (Kmml)
  • Kan Hastalıklarında Ayırıcı Tanı 5
  • Paraksizmal Nokturnal Hemoglobinüri (Pnh)
  • Kan Hastalıkları Myelofibrosis
  • Deguglielmo Sendromu
  • Konjenital Displastik Ve Sideroblastik Anemiler
  • Prognoz Ve Survinal
  • Demir Yüklenmesi Riski Taşıyan Hastalar
  • Paroksizmal Nokturnal Hemoglobinürisi Olan Hastalar
  • Kan Replasmanı Tedavisi
  • Kan Hastalıkları Vitamin Tedavisi
  • Kemoterapi Ve Kemil İliği Transplantasyonu
  • Kan Hastalıkları İmmunsupresif Tedavi
  • Hematopoetik Büyüme Faktörleri 2
  • Kan Kaybına Bağlı Anemiler
  • Kan Kaybına Normal Cevap
  • Kardiovasküler Cevap
  • Eritroid Kemik İliği Cevabı
  • Eritrositlerin Oksijen Dağıtımı
  • Kan Hastalıklarında Klinik Özellikler 5
  • Büyük Hacimli Kan Kaybı
  • Daha Az Hacim Daha Yavaş Kan Kaybı
  • Az Hacim Kronik Kan Kaybı
  • Perioperatif Kan Kaybı
  • Kan Hastalıkları Labaratuar Çalışmaları 6
  • Kan Hastalıkları Teşhisi 3
  • Kanama Epizodunun Zamanı
  • Demir Eksikliği
  • Kan Hastalıklarında Tedavi 6
  • Kan Hastalıkları Elektrolit Solüsyonları
  • Kan Hastalıkları Kolloid Solusyonlar
  • Eritrosit Transfüzyonu
  • Trombosit Transfüzyonları
  • Kan Hastaları Demir Tedavisi
  • Perioperatif Kan Kaybı Yaklaşımı
  • Hemolitik Anemiler
  • Normal Kırmızı Küre Döngüsü
  • Dalağın Rolü
  • Kırmızı Küre Yıkım Yolları
  • Kırmızı Küre Yıkımın Klinik Değerlendirilmesi
  • Hemoliz Ve Anormal Kırmızı Küreler
  • Haptoglobulin Ve Hemopeksin Yıkım Yolları
  • İntravasküler Hemoliz Sonrası Düzelme
  • Kan Hastalıklarında Klinik Özellikler 6
  • Kansızlık
  • Akut İnflamasyon
  • Akut İnflamasyonda Ardışık Basamaklar Özeti
  • Akut İnflamasyonda Vasküler Reaksiyonlar Özeti
  • Akut İnflamasyonu Uyaranlar
  • Akut İnflamasyonun Morfolojik Paternleri
  • Akut İnflamasyonun Sonuçları
  • Bağ Dokusu İle Onarım
  • Büyüme Faktörleri, Reseptörler Ve Sinyal Transdüksiyonu
  • Büyüme Faktörlerinin Doğası Ve Etki Mekanizmaları
  • Büyüme Faktörü Reseptörlerinin Sinyal Mekanizmaları
  • Doku Onarımı Dejenerasyon İyileşme Ve Fibrozis
  • Dokuların Çoğalma Kapasitesi
  • Ecm Ve Dokunun Yeniden Şekillenmesi (Remodeling)
  • Ekstraselüler Matriksin Bileşenler
  • Ekstraselüler Matriksin Görevleri
  • Fibroblast Göçü (Migrasyonu) Ve Ecm Depolanması (Skar Oluşumu)
  • Granülomatöz İnflamasyon
  • Hücre Kaynaklı Medyatürler
  • Hücre Proliferasyonu, Hücre Siklusu Ve Kök Hücreleri Özeti
  • Hücre Proliferasyonunun Kontrolü
  • Hücre Siklusu
  • Hücre Ve Doku Dejenerasyonu (Yenilenmesi)
  • Hücresel Olaylar Lökosit Toplanması Ve Aktivasyonu
  • İnflamasyon Bölgelerine Lökosit Toplanması Özeti
  • İnflamasyon Özeti
  • İnflamasyonun Başlıca Hücre Kaynaklı Medyatörler Özeti
  • Hücresel

    Yaşlanma