Alışveriş Sepeti
Okuduğunuz makale ile ilgili aklınıza takılan sorular için uzman kadromuz hizmetinizde.

Sorunuzu sorun, uzman kadromuz sorunuzun cevabını hemen e-posta adresinize göndersin.
Uzmana Sor
Hastalığınız ile ilgili sormak istediğiniz soruyu tıbbi ve aromatik bitkiler uzmanlarımıza buradan sorabilirsiniz.

Sorduğunuz sorunun cevabını uzmanlarımız en kısa sürede size dönerek cevaplayacaktır.
Uzmana Sor
Hipovolemik-Îskemik Oksijen Açığının Gelişmesinde Ve Düzelmesinde Miyokardın Rolü
Hastalığınız İle İlgili Uzmanımıza Soru Sormak İçin Tıklayın
Hipovolemik-Îskemik Oksijen Açığının Gelişmesinde Ve Düzelmesinde Miyokardın Rolü : Kardiak ejeksiyon fraksiyonu, oksijen tüketimini etkiler; bu yüzden yeterli kardiak fonksiyon sağlanmalıdır (Şekil 6). Akım-per- füzyon ve ventriküler fonksiyon arasındaki ilişki Şekil 8'de gösterilmiştir. Burada solventriküler diastol sonu volüm (LVEDV) ile kardiak debi ilişkisi, travma sonrası hastalarda yapılan 658 incelemenin verilerine dayanılarak ortaya konmuştur. Travmaya normal cevap, kardiak debinin istirahat halindeki değerinin (5 lt/dk) üzerine yükseldiği hiperdinamik dönemdir. İyi myokardial fonksiyonu olan (miyokardial depresyonu olmayan) travma hastaları, yüksek kardiak debi (5 - 20 lt/dk) ve yüksek kardiak ejeksiyon fraksiyonu (EFx) düzeyini idame ettirebilmektedirler. Hiperdinamik cevap nedeniyle, EFx artmasına rağmen hasta yüksek kardiak debiyi nispeten yüksek sol ventriküler diastol sonu volümlerinde gerçekleştirir. Bu hastalarda, yüksek kalp hızlarında dahi (110 - 140/dk) LVEDV artmıştır (Şekil 8).Travma sonrası miyokardial depresyon, daha çok yaşlılarda görülse de, kardiak kon- tüzyonu olan, ciddi şok dönemleri geçirmişolan veya kokain bağımlısı gençlerde de görülebilir. Böyle durumlarda, ventriküler fonksiyon eğrisi (Şekil 8) sağa kayar ve ancak çok artmış LVEDV değerlerinde yüksek kardiak debi idame ettirilebilir.

Travma sonrası artmış metabolik gereksinimler, miyokardial depresyonlu hastaları düşük ejeksiyon fraksiyonlarına rağmen yüksek debi oluşturmaya zorlar. Yaşlı kronik kalp hastaları veya genç miyokard depresyonlu hastalar, artmış LVEDV ile 8-10 lt/dk kalp debisi oluşturabilirler. Sonuçta böyle hastalarda, nadir olarak yüksek debili Kalp Yetmezliği ve belirgin artmış sol atrium basıncı saptanır. Bu durum, az ventile olan akciğer sahalarının daha fazla perfüze olmasına ve hemodinamik olarak oluşturulan artmış pulmoner şant (Qs/Qt) düzeyine neden olur.Ciddi miyokard depresyonu olan hastalar, artmış metabolik oksijen gereksinimine rağmen yeterli kalp debisini oluşturamayabilir- ler. Eğer tedavi edilmezse bunlarda kalp yetmezliği gelişebilir. Çünkü dokulara oksijen sunumu giderek azalır. Hiperdinamik dönemin getirdiği artmış oksijen tüketim ihtiyacına cevap vermek için bu hastalara (normale yakın kardiyak debi olsa bile) kardiyak inot- ropik destek gerekebilir.Travma sonrası şok resüsitasyonunun son noktasında akımdan bağımsız olarak stabil oksijen tüketimi ve oksijen açığının metabolik göstergeleri normal düzeyde olmalıdır. Etkin oksijen tüketim düzeyine ulaşmak için, transfüzyon, volüm desteği ve inotropik destek ile oksijen taşıma kapasitesi arttırılmalı; V02/kardiak indeks ilişkisine göre oksijen tüketiminin daha fazla artmadığı düzeye gelin- melidir.

Bu noktaya gelindiğinde, yeterli oksijen tüketimi için gerekli hemodinamik şartlar sağlanmış demektir. Akım op- timize edildikten sonra hala oksijen tüketiminde anormallik varsa, bu durum hücresel substrat kullanımındaki metabolik yetersizliğe neden olan sepsis veya ciddi Karaciğer Hastalığı gibi metabolik bozukluklara bağlıdır.Miyokardial kontraktil cevabı yeterli olmayan hastalarda, herhangi bir ventriküler basınç düzeyinde diastolik dolum için ayrılan süre azalmıştır. İnotropik ajanlar sistolik ejeksiyonu kısalttıkları için, herhangi bir kalp hızında diastolik dolum süresini uzatırlar. Bu ilaçlar aynı zamanda kardiak ejeksiyonfraksiyonunu arttırır, rezidüel diastol sonu volümünü ve basıncım azaltır. Sonuç olarak, aortik diastolik koroner perfüzyon basıncı ile sol ventrikül diastol sonu basıncı arasındaki fark artar; artmış basınç farkı sayesinde miyokardial perfüzyon ve oksijen alımı daha iyi düzeye gelir. Miyokardial oksijen tüketimi her atımda harcanan güç ve kalp hızına bağlıdır; inotropik ilaç kullanımındaki amaç kalp hızını arttırmadan kontraktiliteyi arttırmaktır. Çoğu inotropik ajan miyokardial oksijen tüketimini de arttırdığından, myokardial oksijen sunumu ile tüketimi arasında uygun bir denge kurulmalıdır.

Bunu sağlamanın üç yolu vardır. Birincisi, net kardiak debiyi, koroner perfüzyonun sınırlayıcı faktör olmayacağı bir düzeye yükseltmektir. Bu özellikle cerrahi sonrası gelişen düşük akım durumlarında ve hiperdinamik cevabı tolere edemeyen kalp hastalarında önemlidir. İkinci yol, kalp hızını arttırmadan kardiak ejeksiyon fraksiyonunu arttırmaktır; böylece diastolik dolum süresi de artar. Üçüncü yol, miyokardial oksijen tüketimine en az etkisi olan inotropik ajanları kullanmaktır.Birinci durumu sağlamak için, oksijen taşıma kapasitesi ve intravasküler volümün yeterli düzeye çıkarılması gereklidir; bu şekilde koroner akım ve oksijen sunumu arttırılarak koroner perfüzyon optimize edilebilir. Aortik diastolik basıncın da, diastol sonu ventriküler basınca göre yüksek tutulması, koroner akım için gereklidir.İkinci durumu sağlamak için, düşük doz inotropik ajanlar kullanılmalıdır: örneğin düşük doz dobutamin (5 - 10 mikrogram/kg/dk) veya çok düşük doz isoproterenol (0.25 - 0.5 mikrogram/dk total doz) gibi. Bu ilaçların bu dozlarda kronotropik etkisi yoktur (hastaların çok az bir kısmı hariç). Volüm desteği ve inotropiklerin yanısıra, kardiak debi ve koroner akımı arttırmak için kalbin önündeki yük (after - load) azaltılabilir. Nitrogliserin gibi hafif vazodilatör bir ajan, aynı zamanda koroner vazodilatasyon da yapar. Aortik diastolik basıncı fazla düşürmediğinden bu ilaçlar güvenle kullanılabilir.

Sürekli kan basıncı ve EKG monitörizasyonu (ST depresyonu ve at- rial - ventriküler aritmiler açısından) yapılmalıdır. Özellikle miyokardial iskemi potansiyelini gösteren ve bunun sonucunda ektopik odakların aktivasyonu ile ventriküler aritmilereneden olabilen ekstrasistoller yakından izlenmelidir.Üçüncü amaç için G-AMP fosfodiesteraz inhibitörleri kullanılabilir: örneğin Inocor (amrinone, 0.75 mg/kg yükleme dozundan sonra 5-10 mg/kg/dk) veya Primacor (milrinone, 50 mg/kg yükleme dozundan sonra0.375 - 0.75 mg/kg/dk) gibi. Bu ajanlar, kalp hızını ve oksijen tüketimini fazla etkilemeden miyokardial kontraktil fonksiyonu arttırırlar. Ancak Inocor trombositopeni yapabilir (< %3); Primacor ise bazen aşırı vazodilatasyon yapar ve yaşlılarda diastolik perfüzyon basıncını düşürebilir, ayrıca ventriküler ektopi ve aritmilere neden olabileceği saptanmıştır. Tam dijitalize edilmiş hastalarda yararlıdırlar ve toksisiteye neden olmazlar.

Düşük akım durumlarında veya yüksek debili kalp yetmezliğinde uygun inotropik ilaçların kullanılması, ciddi travma hastalarının tedavisinde gerekli bir modalitedir; özellikle myo- kardial hastalığı olabilen yaşlılarda bu önemlidir. Kullanılan ajanların etkileri, kardiak debiyi artırmaları ve metabolik ihtiyaca cevap verebilecek total vücut oksijen tüketimini sağlamaları ile belirlenebilir.
En Çok Bu Yazılar Okunuyor
Sizin İçin En Son Bunları Yazdık
Yorumlar Konuya Yorum Yapın

Konu ile ilgili düşüncelerinizi paylaşın.

Hipovolemik-Îskemik

Oksijen

Açığının

Gelişmesinde

Ve

Düzelmesinde

Miyokardın

Rolü