Hipertansiyon (Yüksek Arteryel Kan Basıncı)

Hipertansiyon (Yüksek Arteryel Kan Basıncı) :

Tanımı:

İnsan sağlığını, yaşam kalitesini ve süresini kötü yönde etkileyebilecek kadar yüksek olan arteryel kan basıncı değerlerine hipertansiyon (HT) veya yüksek kan basıncı denir.

Bugün için, arteryel kan basıncının 130/85 mmHg'dan düşük olması normalolarak kabul edilmektedir.

1991-JNC-Vl'da (ABD Birleşik Ulusal Komite 6. toplantı kararları ve 1999-WHO/ISH (Dünya Sağlık Örgütü/Uluslararası Hipertansiyon Cemiyetil kararlarında; 18 yaş ve yukarısındaki insanlarda ideal (optimal) kan basıncının 120/80 mmHg'nin altında olması gerektiği bildirilmiştir.

Ancak her insanın kan basıncı gün içinde değişiklikler gösterebilir. Bu nedenle hipertansiyon tanısının konması için en çok 2 ay içinde en az 3 kez kan basıncının 140/90 mmHg ve yukarısında olması veya muayenede hipertansiyona bağlı hedef organ hasarı ve/veya

D.mellitus ile birlikte 130/85 mmHg ve yukarısında olması gereklidir.

Hipertansiyon tanısında hem sistolik kan basıncı değeri, hem de diastolik kan basıncı değeri önemlidir. Kombine hipertansiyonun yanı sıra, izole sistolik hipertansiyon veya izole diastolik hipertansiyon olabilir.

Hipertansiyonun kan basmeı değerlerine göre sınıflandırılması:

A.B.D.'de 1993 yılında toplanan JNC-V'in kararlarına göre; kan basıncı değerlerine göre hipertansiyon, şu şekilde sınıflanmıştır:

YÜKSEK NORMAL 130-139/85-89 mmHg

EVRE i HipERTANSiYON 140-159/90-99 mmHg

EVRE ii HiPERTANSiYON 160-179/100-109 mmHg

EVRE iii HiPERTANSiYON 180-209/110-119 mmHg

EVRE LVHiPERTANSiYON ~210 / ~120 mmHg

JNC-VI 1997 ve WHO/ıSH 1999 sınıflamalarında evre iV kaldırılarak evre III'den yukarısı ağır hipertansiyon olarak sınıflandırılmıştır.

Aşağıdaki tabloda en son yayınlanan 1999 WHO/ISH'ya ait tanım ve sınıflamalar görülmektedir.

WHOı/SH 1999-Kan basıncının tanımlanması ve sınıflanması(mmHg)

Optimal

< 120

< 80

Normal

< 130 « 85

Yüksek-normal

130-139

85-Hı

1.derece hipertansiyon (hafif)

140-159

90-99

Alt grup: Sınırda HT

140-149

90-94

2.derece hipertansiyon (orta)

160-179

100-109

Jderece hipertansiyon (ağır)

180

110

ll.Olesistolik hipertansiyon

> 140

< 90

Alt grup: Sınırda sistolik HT

140-149

<9

• (WHO/JSH : Dünya sağlık örgütü/Uluslararası Hipertansiyon cemiyeti.

Hipertansiyonun hedef organ hasarına göre sınıflanması: dünya sağlık örgütü 1993'te yayınlanan kılavuzunda, hedef organ hasarına göre hipertansiyonu şu şekilde sınıflamayı önermiştir:

i vre 1: i Hedef organ hasarı olmayan hipertansiyon

Ivre 2: i Hafif hedef organ hasarı olan hipertansiyon

Sol ventrikül hipertrofisi, 1.-2. derece hipertansif retinopati ve proteinüri gibi bulguların olması

Ivre 3: IAğır hedef organ hasarı olan hipertansiyon

Sol ventrikül yetmezliği, 3.-4. derece hipertansif retinopati, serebral komplikasyonlar, böbrek yetmezliği ve özel bir şekil olanmalign hipertansiyon gibi bulguların olması

(Malign hipertansiyon: Diastolik kan basıncı> 120 mmHg, diürnal varyasyon bozukluğu, gözdibinde evre 3-4 retinopati, böbrek yetmezliği gelişimi) (gece-gündüz değişimi=diürnal varyasyon) (Malign hipertansiyon, herhangi bir etiyolojiye bağlı olarak gelişebilir.

(Son yıllarda malign hipertansiyon terimi giderek daha az kullanılmaya başlanmıştır.)

Bugün ise JNC-VI ve 1999-WHO/ISH'nın hipertansiyonun takip ve tedavisine yönelik sınıflamaları ön plana geçmiştir. Bu sınıflamalar takip ve tedavi kısmında açıklanmaktadır. (Bkz. Hipertansiyonun

takip ve tedavisi)

Renal arter ekstra vasalbasıları (Tümör, fibrozis, kanama)

Perinefritik kese

- Endokrin hipertansiyon «% 1)

Surrenal hastalıkları

Feokromasitoma

Cushing Sendromu veya hastalığı,

Adrenal enzim eksiklikleri

Conn Sendromu

Akromegali

Tiroid hastalıkları

Hipertiroidi

Hipotiroidi

Karsinoid

Eksojen hormon etkisi

- Nörolojik Hastalıklar

Kafa içi basınç artışına bağlı

Tümörler

Ensefalit

Respiratuar a/kaloz

Serebrovasküler olaylar (Dolaşım bozuklukları)

Uyku ap ne sendromu

Akut porfirya

Ailevi Disotonomi

Poliyomiyelit

Gullian-Barre sendromu

Quadripleji

- Akut stress atakları (travmatik, metabolik, cerrahi, psikolojik, yoksunluk krizleri, vs)

- Iyatrojenik

Antidepresan ilaçlar (Trisiklik antidepresanlar gibi)

Steroid tedavisi

Soğuk algınlığı ilaçları (Fenilpropanolamin gibi)

D hipervitarninozu

Siklosporin

Betamimetik tedavi

Radyasyon nefriti, arteriti

- Aort koartasyonu «% 1)

- Gebeliğe bağlı hipertansiyon

Epidemiyoloji

Gelişmiş batı ülkelerinde erişkin nüfusda %20-25 hipertansiyon prevalansı olduğu bildirilmektedir. Yine gelişmiş ülkelerde bu hastaların yaklaşık yarısında tanı konabildiği sanılmaktadır. Tanı konanların ABD'de %2?.4'ünde, Almanya'da %22,5'inde yeterli etkinlikte tedavi yapılabildiği bildirilmektedir. Ote yandan yeterli etkinlikte tedavi görebilenlerin, tanı konmuş toplam hastalara oranı Zaire'de %2,5'a düş-mektedir.

Hipertansiyon en sık kuzey Japonya'da, en az ise Hindistan'da görülmektedir.

Etiyoloji

a) Hipertansif hastaların %90'lndan fazlasında hastalık primerdir (Bkz. Primer HT).

b) Sekonder hipertansiyon (Olguların %10'undan azını oluşturur).

- Renal Hipertansiyon (%6-8)

Parankimatöz renal hastalıklara bağlı (%4-5)

Akut glomerulonefrit

Kronik glomerulonefrit

Kronik pyelonefrit

Polikistik böbrek

Oiabetik nefropati

Hidronefroz

Amiloidoz

Üreter obstrüksiyonu

Böbrek tümörlerine bağlı

Wilms tümörü

Renin üreten renal tümör

Renovasküler hipertansiyon (% 1-2)

Renal arter fibröz displazisi

Aterosklerotik renal arter hastalığı

Renal arter embolisi

Sistolik hipertansiyon ya yaşlılıkta aortun esnekliğinin azalmasına veya her yaşta kalp debisinin artışına bağlı olarak ortaya çıkar

(Aort yetmezliği, AV fistül, hipertiraidi, Paget hastalığı, Beriberi,

hiperkinetik dolaşım gibi nedenlerle oluşur).

PRiMER HipERTANSİYON

Hipertansiyonlu olguların %90'lndan fazlasında, kan basıncı

yüksekliğinin altında belirgin bir hastalık yoktur. Bu hastalarda

esansiyel veya primer hipertansiyon söz konusudur. Aslında burada

kan basıncı kontrolünü bozan multifaktöryel bir bozukluk

sözkonusudur. Hastaların %SO'sinden fazlasında aile öyküsü mevcut

olup, yapılan araştırmalarda çoğunda ACE geninde defekt olduğu (17.

kromozomda) gösterilmiştir. Ayrıca şişmanlık, beslenme bozukluğu

(aşırı tuz ve aşırı kilo), metabolik ve endokrin faktörlerle (kadınlarda

klimakteryum, hiperinsulinemi, hiperürisemi vs) de istatistiksel bir iliş-kisinin olduğu gösterilmiştir. Primer hipertansiyonun kesin tanısı,

sekonder hipertansiyon tanısının ekarte edilmesiyle konur.

Klinik

Hastalar en çok sabah baş ağrıları olduğu için (özellikle enseden başa yayılan ağrı) doktora başvururlar. Çabuk yorulma, baş dönmeleri, kulak uöultusu, sinirlilik, çarpıntılar, burun kanamaları, prekordiyal ağrılar gibi yakınmalar da sık görülür. Diğer sık görülen semptomlarsa; nefes darlığı, claudicatio, uykusuzluk, depresyon, halsizlik, flushing, adele krampları, noktüri, seksüel disfonksiyon, güçsüzlük gibi semptomlardır. Ayrıca hastalar inme, akciğer ödemi veya anginal atak veya aort diseksiyonu gibi acil bir komplikasyon sonucu da doktora baş vurmuş olabilir.

Komplikasyonlar

1) Hipertansit atak

Aniden tansiyonun yükselmesi sonucu ortaya çıkar. Hastanın hayati organlarının tehlikeye girebilir. Bu esnada ortaya çıkabilecek risklerin başında şu durumlar yer alır:

- Hipertansit ensetalopati: Hipertansiyon nedeniyle beyin dola şımının otoregülasyonu bozulur ve sırasıyla durum ağırlaş tıkça baş ağrısı, bulantı, kusma, şuur bozukluğu, papil ödemi, görme bozukluğu, kramplar ve nörolojik bulgular gibi belirti ve bulgular ortaya çıkar. Inme tehlikesi son derece yüksektir.

- Sol ventrikül yetmezliği ve akut akciğer ödemi

- Angina pectoris

- Nadir de olsa aort disseksiyonu

2) Arteryoskleroz

Hipertansit hastaların %50-60'lnda erken arteryoskleroz saptanmaktadır.

Hipertansiyonun damar sistemine etkilerinin saptanmasında en basit ve değerli metod göz dibi değerlendirmesidir Burada ilk evrede sadece tonsiyonel damar değişiklikleri (arteryoller vazospazm) varken, 2. evrede yapısal vaskuler değişiklikler (Salus-gunn arazı, bakır tel bulgusu vb), 3. evrede retina harabiyetine ait bulgular (retinal kanamalar. eksudatlar vb), 4. evrede ise bunlara ek olarak bilateral papil ödemi izlenir.

Hipertansit ve ateryosklerotik retinopatinin evrelere göre sınıflaması

ince sarı kenar

Normal 3:4 1:1 retlesi olan kırmızı

Kalın sarı kenar

Hafıt ven basısı

:vre 1 1:2 1:1

reflesi olan kırmızı

Kalın sarı kenarlı.

Venlerde bası veya arter bakır tel. kanın üzerınde köprüleşeli vra 2 1:3 2:3 kırmızılıôı yok venler (humpına)

Geniş beyaz kenar.

Çaprazıaşma yerınde gümüş tel, kanın venlerde dık açılır

+ + kırmızılığı yok detleksiyon, ar-teryoı

Atılmış altından geçeli venınvre 3 1:4 1:3 pamuk yok olması, dıstal venoz manzarası

dilatasyon

+ Fibröz karda ara 4 ince. fibröz Distal ak ımda

+ Atılmış

+ görünümü, kan

Evre 3 gıbı kardalar obliterasyon pamuk rengi yokmanzarası.

3) Kalp

Hipertansif hastaların %65'inden fazlası sol kalp yetmezliği veya koroner kalp hastalığı nedeniyle. %80'inden fazlası da kardiyovasküler koplikasyonlara bağlı olarak hayatını kaybeder.

Hipertansiyona bağlı olarak kalp basınç yüklenmesi altında kalır. Başlangıçta, basınç yüklenmesi nedeniyle sol ventrikülde konsantrik hipertrofi meydana gelir. Daha sonra zaman içinde kalpte dilatasyon gelişerek, sol ventrikül sistolik yetmezliği ortaya çıkar (Kalp yetmezliğı gelişen hastalarda kalp atım hacminin azalması nedenıyıe tansiyon yüksekliğinde azalma ortaya çıkabilir. Bu durum hasta ıcın 1'/1 bir bulgu değildir).

Sol ventrikül hipertrofisi artmış mortalite ve kardiyovasküler morbitide riskinin objektif bir göstergesidir. Ekokardiyografi sol ventrikül hipertrofisinin doğrudan değerlendirilmesini sağlar. Amerikan

Ekokardiyografi Cemiyeti ASE'ye göre septumun diastolik kalınlığı 12 mm ve üzerindeyse hipertrofi mevcuttur.

EKG'de sol ventrikül hipertrofisi gelişmiş olgularda sol ventrikül hipertrofisi kriterleri (Bkz: EKG değerlendirme kılavuzu bölümü) ve daha ileri olgularda intraventriküler ileti bozuklukları ve repolarizasyon bozuklukları görülebilir.

Röntgende hafif hipertrofilerde herhangi bir bulgu yokken, kardiyomegali gelişen olgularda apekste sola aşağı yer değiştirme, ve aortada elongasyon izlenebilir.

Koroner kalp hastalıqı gelişen olgularda angina pectorıs, miyokart infarktüsü, sol kalp yetmezliği ve ani ölüm gibi koroner arter hastalığının ana manifestasyonları ortaya çıkabilir.

4) Beyin

Hipertansif hastaların yaklaşık %15'inin ölüm sebebi serebro vasküler hastalıklardır.

_ Serebral iskemi ve infarktüs: çoğunlukla intrakraniyal veya ekstrakraniyal arteryoskleroz sonucu gelişir. Hipertansif kalp hastalığına veya beraberindeki koroner arter hastalığıni:.l bağlı olarak gelişen aritmilerde intrakardiyak trombus formasyonu gelişebilir. Buradan da tekrarlayıcı serebral tromboemboli komplikasyonu izlenebilir.

_ Serebral kanamalar: Hipertansif hastaların %85'inde tıkayıcı tipte, %15'inde ise kanayıcı tipte inme (strok) gelişir.

- Hipertansif ensefalopati: Beyin kan dolaşımının otoregCı-lasyonunda bozulma ve beyin ödeminin gelişmesine bağlı olarak çok şiddetli baş ağrısı, bulantı, kusma, görme bozukluğu, tremor, şuur kaybı, konvulsyonlar izlenir. Derhal kan basıncı düzeltilmezse solunum bozulması, ağır aritmiler ve ölüm gelişir.

Lakunar infarktüslerle ilgili nörolojik sendromlar

1- Saf motorhemiparezi (Fasiyal, kol, bacakgüçsüzlüğü)

2- Saf sensöryel inme

3- Ataksikhemipareziler (Ataksiyle uyumsuz kol ve bacakta güç kaybı)

4· Disartri-beceriksiz el sendromu (Disartri+santral fasiyal güç kaybı+sakar el ile ıpsilateral kolda hafif güçsüzlük)

5· Sensarimotor inme

6· (Kolveya bacak)Hemichorea-hemiballismu.

Lakunar infarktüslerin kanama mı, yoksa obstruksiyon kaynaklı mı, olduğunun anlaşılmasında MRI tetkiki tavsiye edilmektedir.

Kuçük lakuna infarktüslerin CT ile atlanabileceği bildirilmektedir.

5) Böbrek

Hipertansiyonda en sık görülen renal komplikasyon, hem ttorent ve afferent arteriyollerde, hem de glomeruller yumakla ıteriyoloskleroz gelişmesi sonucu glomerüler filtrasyonda azalma ve

tubüler fonksiyonlarda bozulma gelişmesidir. Glomeruler lezyonlardan lolayı mikroskopik hematüri ve proteinüri meydana gelir. Hastaların yaklaşık %10-17'si hipertansif böbrek yetmezliği nedeniyle ölür.

6) Hipertansiyonlu hastalarda kan kaybı Hematüri, epistaksis, hemoptizi ve çok nadiren metroraji ne-ııııııyle olabilmektedir.

7) Abdominal aort anevrizması 65 yaş üzerindeki hipertansif erkek hastaların yaklaşık i Q'unda, %90 ifrarenal ve yaklaşık üçte birinde illiak arterleri de içe ren abdominal aort anevrizması (çap > 3 cm) mevcuttur. Tanısı

ultrasonografi, tomografi veya anjiyografiyle konur. 5 cm'den geniş

anevrizmalarda ruptür tehlikesi arttığından cerrahi tedavi uygundur.

8) Aort Disseksiyonu

Bütün aort disseksiyonlarının yaklaşık %80'i hipertansiyona bağlı olarak ortaya çıkar. Son derece nadir görülen ve ortaya çıktığında son derece ölümcülolan aort disseksiyonunda aortanın intima tabakası yırtılarak media tabakasından ayrılır ve aort içinde ikinci bir (yalancı) lümen ortaya çıkar.

Stanford (Shumway) sınıflamasına göre aort disseksiyonları ikiye ayrılır:

Tip A'da (proksimal tip) disseksiyon çıkan aortanın (Aorta ascendens) başlangıcından itibaren vardır . Olguların yarıdan fazlasında tip A disseksiyon mevcuttur.

Tip B'de (Distal tip) ise disseksiyon sol subclavian arterin ayrılma yerinin distalindedir.

Klinikte hastaların çok şiddetli ve yayılma eğilimi gösteren gö-ğüs ağrıları olur. TipA'da daha çok retrosternal yayıiımiı bir ağrı var ken, tip B'de ağrı sırta ve karına doğru yayılım gösterir.

Muayenede tip A'da iki kol arasında kan basıncı ve nabız basıncı farkı saptanır. Belirgin aort kapak yetmezliği gelişen olgularda diastolik aort yetmezliği uturumu duyulabilir. Tip B'de de pulsatil bır kitle saptanabilir. Alt ekstremite nabızları palpe edilemeyebilir.

Tanı klinik, ekokardiyografi, röntgen (aortada çift kontur) ve tomografiyle konur. Tanı için akla gelmesi şarttır.

En önemli komplikasyonlar

Tip A'da; tamponat, aort yetmezliği,' koroner arterlerin disseksiyona katılması sonucu gelişen miyokart infarktüsü v apopleksi,

Tip B'de ise; hemotoraks, abdominal veya mediastinal kanamalar, renal arterlerin olaya katılması sonucu renal yetmezlik v mezenterik arterlerin olaya katılması sonucu mezenterik infarkttır.

Tedavide öncelikle kan basıncı düşürülmeli (sistolik 100-110 mmHg olacak şekilde) ve yeterli analjezi uygulanmalı, daha sonra operasyon planlanarak, operasyon için en hızlı şekilde gerekli tetkik v değerlendirmeler tamamlanmalıdır.

Opere edilmeyen olgularda 15 günlük mortalite %80 iken, tip

A'da disseksiyon brakiyosefalik artere yayılmamışsa %1,5 olan cerrahi mortalite, arcus aortayı içine alıp ilerlemekteyse, bugün için % 15 civarına inebilmiştir. Tip B'de ise %12 civarındadır. Bu nedenle yapılacak operasyon ve prognoz değerlendirmesi yönünden Debakey sınıflamasının yapılması, daha yararlıdır (Debakey'e göre aort disseksiyonunun sınıflaması; Tip 1:Aort kökünden başlayıp, arkusun tamamını içine aIıp, distal aortaya kadar yayılan disseksiyon, Tip 2: Aort kökünden başlayıp brakiyoservikal artere kadar yayılabilen ama brakiyosefalik aırteri içine almayan disseksiyon, Tip 3: Sol subc/avian arterin distalinden başlayan disseksiyon).

Hipertansiyon Tanısının konmasında önerilebilecek temel yaklaşım programı:

Anamnezde

Baş ağrısı, yorulma, efor kapasitesi, bulantı-kusma, görme bozukluğu, göğüs ağrısı, bel ağrısı, kalp yetmezliği semptomları, cinsel fonksiyon bozuklukları, endokrin sistem bozukluklarına ait semptomlar, eski hastalıkları (koroner kalp hastalıkları, böbrek hastalıkları, peptik ulser, gebeliklerin öyküsü, serebrovasküler olay ve hastalıklar,

D mellitus, asthma, gut, kollagen doku hastalıkları, hepatit, tiroit hastalıkları, gibi), hamilelik, ishal gibi şikayetler, aile öyküsü (kalp hastalığı, hıpertansiyon, felç, böbrek hastalığı, endokrin bozukluklar vs), sorgulanmaiıdır. Ayrıca aldığı ilaç ve tedaviler (kortikosteroidler, nonsteroid ıntiinflamatuar ilaçlar, oral kontraseptifler, Carbenexolon, dekonjestan ve soğuk algınlığı ilaçları), ilaç veya madde yoksuniuğu araştırılmalıdır.

Alışkanlıkları (sigara, psikotrop ilaçlar veya narkotik maddeler gibi) öğrenilmelidir.

Fizik incelemede

Özellikle tansiyon ölçümü her iki koldan yapılmalı, bütün nabızlar özellikle üst ve alt ekstremite nabızları incelenmeli, abdominal oskültasyon ile böbrek palpasyonu ve gözdibi muayenesi yapılmalıdır dem, kalp yetmezliği bulguları ve nörolojik bulgular dikkatle araştırılmalıdır.

Amaç sekonder hipertansiyon ile primer hipertansiyonun ayırıcı tanısına yönelik bulguların ve hedef organ hasarlarına ait bulguların dikkatle araştırılmasıdır.

Kan basıncının ölçülmesi

A- Hastayla ilgili önemli özellikler:

_ Hastaların arkalarina dayanarak 5 dakika kadar oturur vaziyette dinlenmesini takiben, kalp seviyesine kaldırılan koldan yapılan ölçümler, rutin takiplerde yeterli olabilmektedir. Antihipertansif tedavi alanlarda, diabetik olanlarda veya 65 yaşın üzerinde olanlarda postural tansiyon değişikliklerinin değerlendirilebilmesi için oturur pozisyonda kan basıncı ölçüldükten sonra, hasta hemen ayağa kaldırılarak ve ayakta 2 dakika bekledikten sonra tekrar tansiyon ölçümleri yapılmalıdır.

_ Hasta son bir saat içinde kafeinli bir şey içmemiş olmalı, son 15 dakika içinde tütün içmemiş olmalı, ortam sessi ve ılık olmalı, dekonjestanlar veya pupilla dilatörleri gibi ilaçlar kullanılmamış olmalıdır.

_ Hastaların değerlendirilmesinde ve prognoz tayininde evlerinde farklı zamanlarda ve durumlarda yapılmış bir çok ölçümün veya 24 saat ambulatuar kan basıncı kaydıyla elde edilmiş verilerin değeri, muayene odasında elde edilen verilerden daha fazladır.

B- Aletlerle ilgili özellikler:

_ Kaf (manşorı) boyutu: Balon genişliği 12-13 cm x 35 cm kadar olmalı ve kolu tamamen sarabilmelidir. Eğer balo nun uzunluğu kısa geliyorsa, ortası tam brakiyal arterin ü zerine gelecek şekilde yerleştirilmelidir. (Dar balonların yapılan tansiyon ölçümleri olduğundan 'daha yüksek çıkar.)

_ Manometre: Aneroid manometreler her 6 ayda bir cıvalı manometrelerle kalibre edilmelidir.

_ Çocuklar için uygun kafiarın kullanımı şarttır. Ancak, ultrasonik cihazlar da kullanılabilir. (Doppler metodu gılıı metodlar kullanılabilir.)

C- Teknik:

_ Her hasta muayenesinde 5 dakika arayla en az 2 ölçüm yapılması ve anlamlı bir fark (5 mmHg'dan fazla fark) elde edilirse ölçümlerin devamı tavsiye edilmektedir.

Tanı için en az bir hafta arayla yapılan en az 3 ölçüm gerekli görülmektedir. Ilk muayenelerde tansiyon daima her iki koldan

lınmalıdır. Kollardan birinde daha yüksek ölçüm değerleri elde ediliyorsa, bu koldan yapılan ölçümlere göre hasta takip ve tedavi edilmelidir.

30 yaşın altındaki hipertansif hastalarda en az bir kez ve mutka alt ekstremite basıncı ölçülmelidir.

- Kan basıncının ölçülmesi: Manşon alt kenarı antekubital fossanın 2,5 cm kadar yukarısına ve brakiyal arter nabzı-nın üzerine gelecek şekilde yerleştirilir. Hasta hangi pozisyonda olursa olsun brakiyal arter yüksekliği kalple aynı seviyede olmalıdır.

Radiyal nabız palpe edilirken manşon şişirilmelidir

Radiyal nabız kaybolduktan sonra en az 20 mmHg daha şişirilen balon yavaş yavaş (saniyede 3 mmHg'yı aşmayacak şekilde) söndürülmeye başlanmalıdır. Bu arada brakiyal arter üzerinden oskültasyon yapılmalıdır. Korotkof seslerinin duyulmaya başladığı nokta (faz 1) sistolik kan basıncı değerini verir. Korotkof seslerinin kaybolduğu nokta da (faz 5, bazen hafiflediği nokta-faz 4) diastolik kan basıncı değerini verir.

Korotkof seslerı 5 fazdan oluşur. Faz 1; manşon basıncı sistolik kan basıncı düzeyine inince beliren gayet net seslerdir. Faz 2; manşon basıncının azalmasıyla sesler üfürüm veya hıştrtı gibi bir hal alır.

Faz 3; sesler yeniden netleşir ve belirginlik kazanır. Bazen sadece oskultasyonla ölçüm yapılırsa faz 1 duyulamayıp faz 3 duyularak yanlış değerler elde edilebilir. Hem radiyal nabız palpasyonu hemde oskültasyon yapılması bu hatayı önleyebilir. Faz 4; sesler örtülü ve hafiflemiştir. Küçük çocuklarda bu seslerin hafifleme fazının diastolik kan basıncı olarak kabülünün daha güvenilir olduğu görü~ünde olanlar vardır. Faz 5: Manşon baskısının tamamen kayboldu-ğu ve seslerin yok olduğu evredir.

Erişkinlerde diastolik kan basıncı değeri olarak kabul edilmektedir.

24 saat devamlı ambulatuar kan basıncı kayıtlarında unotansit bir olguda;

_ 24 saatlik ortalama değer 130180 mmHg'nın altında,

_ Ortalama gece değerlerinin 120170 mmHg'nın altında ve gP

ce izleminde, gündüze göre hem sistolik hemde diastolik de

ğerlerde 10 mmHg'dan fazla bir azalma olması,

_ Okunan 140190 mmHg'dan yüksek de~erlerin sayısının tüm

okuma sayısının %20'sinden az olması gerekir.

Gece tansiyon düşmesi olmayan olgularda (Non-dippcr olgularda) sekonder hipertansiyonun ekarte edilmesi (özeliiki renovasküler) tavsiye edilmektedir.

Laboratuar testlerinden; hemoglobin, hematokrit, lökosit sayımı , üre, kreatinin, idrar stiği ile şeker ve protein veya pH gibi parametrelerin incelenmesi, idrar sedimentinin mikroskopisi, kalsiyum, total kolesterol (hipertansiyon dışı kardiyovasküler risk faktörleri olanlard" açlık trigliserid, HDL ve LDL de belirlenmesi), potasyum (hipertansiyon + hipopotasemi varsa Conn Sendromu veya renovasküler hipertansı yon olasığı fazladır), ürik asit, açlık kan şekeri, göğüs röntgeni, EK ekokardiyogram (ekokardiyografi sol ventrikül hipertrofisinin ve tonksiyonlarının araştırılmasında en güvenilir, hasas, noninvazif ve ucu yöntemdir), abdominal ultrasonografi (renal-perirenal patolojilerin Vf intra abdominal vasküler yapıların ve polikistik over gibi hastalıkların tanı ve takibi veya ekarte edilmesinde basit ve güvenilir bir yöntem tetkiklerinin yapılması tavsiye edilmektedir.

Ayrıca mikroalbuminuri, 24 saatlik idrarda kreatinin kleren.,ı şüphelenilen olgularda feokromositomayı ekarte etmek için 24 saatiıı idrarda katekolamin düzeyi, Cushing sendromu düşünülen olgulanı

Dexamethaso supresyon testi, renal arter stenozu şüphesi için ren~1

Doppler ultrasonografi ve Kaptopri'1i renin stimülasyonu to',1 (postcaptopril plasma renin aktivitesi) veya Kaptopril'li renal perfüzyoı sintigrafisi, MRI-anjiyo ve gereğinde renal anjiografi gibi tetkikler akılı bir biçimde yapılmalıdır.

Aşağıdaki tabloda sekonder hipertansiyon araştırılması g811 ken olguların özellikleri görüımektedir.

PERTANSiYON

Sekonder hipertansiyon araştırılması gereken olgular

1-30 yaşından genç veya 50 yaş üstü hipertansiyon gelişenolgular

2 ilaç tedavisine dirençliolgular

3-Daha önceden kontrolaltındayken anidenbozulma görülenolgular

4-Akselere veya malignhipertansiyon 'ıl.aterale yayılımgösteren abdominal üfürüm lı Non-dipper (AMBP)* hipertansiyonlu olgular

Açıklığa kavuşturulamayan tekrarlayıcı pulmoner ödemiolan olgular

Obezolmayan olgular

A ulatuarkan basıncıkayıtları pertansiyonlu hastaların takip ve tedavisi

Amaç

Genç, orta yaşlı ve D.mellituslu hastalarda optimal veya rmal kan basıncı değerlerini, yaşlı hastalarda ise arteryel kan ıncının en azından yüksek normal kan basıncı değerlerine 0/90 mmHg'nın altına) indirilmesini sağlamaktır.

A- Sekonder hipertansiyonu olan olgularda (toplam olguların %9'undan daha azı) kan basıncının kontrolüyle birlikte etiyolojiye yönelik tedavi yapılmalıdır (Örneğin; aort koartasyonunun operasyonu, endokrin bozukluğun tedavisi gibi). Esas nedenin tedavisi ile hastalar tekrar normotansif

olabilirler.

S- Primer hipertansiyonluların tedavisinde, şu genel önlemler alınmalıdır:

- Kilonun normalleştirilmesi

- Tuz alımının günlük en fazla 6 gram olacak şekilde ayarlanması (Sodyum < 3 gram olmalı)

- Tütün kullanımının kesilmesi

- Sebze ve meyveden zengin, orta derecede protein içeren, kalsiyumdan zengin, en fazla 6 gram tuz içeren bir diyet

(DASH diyetil

- Kan basıncını yükseltebilecek ilaç ve maddelerin kesilmesi (Örneğin: Kahvenin kesilmesi gibi.

_ Düzenli ve yeterli fizik egzersiz

_ Alkol kullanımının kısıtlanması (Günde 30 gramın altına indirilmesi)

_ Emosyonel stresierin eliminasyonu veya azaltılması

JNC-VI (1997) toplantısından sonra, insanların hipertansiyon yönünden takiplerinde ve değerlendirilmelerinde, kardiyovasküler risk

faktörlerine ve durumlarına göre 3 gruba ayrılmaları tavsiye edilmiştir,

Bu kardiyovasküler risk faktörleri ve durumları aşağıdaki tabloda özet olarak görebilirsiniz.

Hipertansiflerin takip ve tedavisinde stratejik önemi olan etkenler tablosu

Kardiyovasküler riskler

Durumlar

Tütünkullanımı

Sol ventrikül hipertrofisi

Yüksekkolesterol

Anginaveyageçirilmiş eski kalpkrizi öyküsü

Diabetes mellitus

Koroner revaskülarizasyon geçirilmiş olması

60 yaşınüzerinde olmak

Kalpyetmezliği

Erkekolmak

Felçveya transient iskemik olay

Postmenopozal kadınolmak

Nefropati

Ailedekalp hastalığı öyküsü

Periferik arteryelhastalık

Retinopati

Bu etkenler tablosundaki verilere göre hipertansiyon yönünden 3 hasta risk grubu belirlenmiştir.

Grup A: Herhangi bir risk faktörü veya durumu olmayanlardan oluşan hasta grubudur.

Grup B: Diabeti ve kardiyovasküler bir durumu olmayan ama diabet dışında en az bir kardiyovasküler risk faktörü olanlardan oluşan hasta grubudur.

Grup C: Tablodaki durumlardan en az bir tanesine sahip ve/vey diabeti olan hastalardan oluşan hasta grubu.

Bu 3 gruptaki hastaların takip ve tedavilerinde de aşağıdaki tabloya uygun yaklaşım ve girişimler önerilmektedir.

İlaç Tedavisi:

A ve B risk gruplarındaki evre 1 hastaların yaklaşık %40-50 ınde genel önlemler kısmında anlatılan diyet+egzersiz+ tütün ve alkol

ullanımının kesilmesi gibi tavsiyelerle ilaç tedavisine gerek kalmadan latolik ve diastolik kan basıncında hedeflenen değerlere ulaşılabilktedir. Yukarıdaki tabloda yaşam değişikliği terimi de bu genel önI.mlerin uygulatılabilmesinin yerine kullanılmıştır. Ancak bu hastaların hıdef organ hasarı yönünden yine de yakın takibi ve hedef organ harı gelişiminin gözlenmesi halinde C grubu gibi daha agresif bir şekiIi. tedavi edilmeleri gereklidir. Bu hastalarda, tedavi etkinliğinin

PM (Ambulatuar kan basıncı kayıtları) veya eforlu stress testleri gibi ntemlerle değerlendirilmesi de tavsiye edilmektedir. Genel önlem leLLL uygulanmasına yani yaşam biçimi değişikliğine rağmen kan basın.

Regüle edilemeyen hastaların tamamına yukarıda önerilen tablodakı kriterlere uyularak ilaç tedavisi başlanmalıdır.

İlaç tedavisindeki amaç hastanın kan basıncının optimal düzeye getirilmesi, hayat kalitesinin iyileştirilmesi, şikayetlerinin ortadan kaldırılması ve hipertansiyonun komplikasyonlarının önlenmesidir. İlaç tedavisi sadece hipertansiyona yönelik değil aynı zamanda hastanın diğer mevcut veya olabilecek sorunlarına da yönelik olmalıdır.

Ek Sağlık Sorunu Uygun (+) i Zararlı (-) Açıklama

Sistolik kalp yetmezliği (+)ACE inhibitörleri Atterload ve

(+)Diüretikler preload

(+)AII antagonistleri düşürücüler

(-)Betablokerler Negatif inotropi

(-)Antiaritmik etkili kalsiyum antagonistleri

Bradikardi (-)Betabloker Negatif kronotropi

(-)Antiaritmik etkili kalsiyum antagonıstleri

(-)Clonidin

Koroner arter hastalığı (+)Betabloker Antianginal etki

(+)Kalsiyum antagonistleri

Miyokart infarktüsü sonrası (+)Betabloker Infarktüs sonrası prognoz iyileş-(+)ACE inhibitörleri me si

Periferik arter hastalığı (-)Betabloker Periferik dolaşımın kötüleşmesi

D.mellitus (+)ACE inhibitörleri Nefroprotektif ve metabolik olumlu

Metabolik sendrom X

(+)Alfa-ı postsnaptik reseptör blokerleri etkiler

(+)A ii antagonistleri

(+)Kalsiyum antagonistleri Metabolik yönden nötral olumsuz

(-)Diüretikler metabolik etkiler

Gut (-)Diüretikler (Thiazide) Ürik asit yükselmesi Anjiotensin II'

(+)ACE Inhibitörleri nin ürik asit reabsorpsiyonun

(+)A ii antagonistleri artırıcı etkisini azaltırlar

Asthma bronchiale (-)Betabloker Bronkospazm

Osteoporoz (+)Diüretikler (Thiazide) Kalsiyum atılımının azaltılması

Böbrek Yetmezliği (+)Loop diüretikleri Kreatinin>2 iken de etkililer

(-)Potasyum tutucu diüretikler potasyum tutucularda hiperkalemı

tehlikesi (K. E.)

Benign prostat hiperplazisi (+)Alfa-1 postsnaptik blokerler Mesane boynu dilatasyonu

Atriyal taşikardi ve (+ )Betablokerler Ventrikül hızının kontrolü fibrilasyon (+)Kalsiyum antagonistleri (sadece

Verapamil ve Diltiazem.

ilaç tedavisinde birinci basamakta hastaların ırk, cinsiyet ekonomik durumu gibi özellikleri ve ek sağlık sorunları göz önüne alındıktan sonra; diüretik, ACE inhlbitörü, kalsiyum antagonisti, betabloker, ılfa-2 bloker, anjiyotensin reseptör blokeri, santral etkili ajanlar veya üşük dozlu kombinasyonlarla başlanabilir. Yeterli cevap alınamazfarklı gruplardan ilaçlarla kombinasyonlar ve/veya doz artışı yapılarak ilaç tedavisinde yeterli etkinlik sağlanır.

WHO/ISH-1999 tavsiyelerinde birinci basamak ilaç tedavisinde düşük doz kombinasyonlarının daha fazla etkinlik, daha az yan etki, daha iyi hekim hasta uyumu ve bu nedenle daha az vizit gereksinimine yol açması nedeniyle uygun olduğu bildirilmiştir. Ülkemizde yapılan

1999 Avrupa Diabet ve Hipertansiyon Satellit Sempozyumu'nda ve 1999 WHO/ISH tavsiyelerinde betablokerlerin de diabetik hastalarda dikkatli bir şekilde kullanılmasının mümkün olduğu bildirilmiştir.

İlaç seçiminde; yaş, ırk, cinsiyet, fiyat, tecrübe ve sosyokültürel faktörler gibi faktörler de önemlidir. Hipertansiyonda erektil dokunun reği gibi kanlanması, hem fonksiyonelolarak hem de damar yata-ında zamanla oluşan morfolojik değişikliklere bağlı olarak bozulabilrnektedir. Ayrıca, antihipertansif tedavinin yan etkisi olarak da erektil ısfonksiyon oluşabilmektedir. Bu nedenle cinsel yaşamla ilgili yan tkileri olan antihipertansiflerin bilinmesi ve hastaya uygun olanların tedavide tercih edilmesi daha yararlıdır.

İlaç tedavisine başlandıktan sonra kan basıncının düzenlenmesi ve izlem (WHO/ISH-1999)

Hedef kan basıncına ula-şılmışsa

-orta ve düşük riskli olgularda 6 ayda bir kontrol-Kan basıncı ve risk faktörleri takibi+Yaşam tarzı deği-şikliklerinin vurgulanması

-Dozu azaltın ve başka sınıftan ilaç ekleyin

-Kısmi bir yanıt alınmışsa, dozu arttırın yada düşük dozlu bir kombinasyona geçin

-Yüksek ve çok yüksek riskli olgularda 3 ayda bir kontrol-Kan basıncı ve risk faktörleri takibi + Yaşam tarzı değişikliklerinin vuroutarımas.

Tedavisi zor hipertansiyon (Uzman/ileri tetkik)

Kan Basıncı Sıstollk 210 Mmhg Veneya Dıastalık 120 Mmhg Olan Hastalar Derhal Hastaneye Yatırılmalı Ve Acılen Tedavı Ve Tetkıklerıne Başlanmalıdır:

ANTiuiPERTANSiF iLAÇLAR:

i. Diüretikler:

Diüretiklerin ortak özelliği vücut sodyumunun azalmasım yani natriürezi sağlamalarıdtr. Tedavinin başlangıcında etkileri vücuttakı toplam sodyum miktarındaki azalmaya bağlıdır. Bu azalma vücut ağırlığında azalma, kan hacmi ve kalp debisinde azalma ve total periferik dirençte artış şeklinde görülür. Ancak kronik diüretik tedavisinde negatif sodyum dengesi ile birlikte antihipertansif etki devam ederken kan hacminde ve kalp debisinde başlangıçtaki değerlere dönüş olur ve periferik dirençte azalma meydana gelir.

Muhtemelen bu antihipertansif etkinin altında başlangtçta tuz ve volüm kaybının hemodinamik etkileri varken, daha sonra damar düz kas hücrelerinden sodyum kaybınt takiben gelişen intraselüler kalsiyum azalmasının ortaya çıkması yatmaktadır.

DiÜRETiKLER:

THIAZIDE'LER

A. Etki yarı süresi 24 saatten kısa olanlar:

Butizid (5-10mg/gün),

Clopamid (5-20mg/gün),

Chlorothiazide (125-500mglgün)

Hydroehlorothiazide (12,5-50mg/gün),

Mefrusid (25-50mg/gün),

Xlpamid (10-40mg/gün)

ındapamide (2,5-5mg/gün)

Metolazone (1,25-1 Omglgün

Yan etkileri: Elektrolit bozukluğu (hipopotasemi),

magnesyum kaybı, kalsiyum atılımının azalması

(hiperkalsemi), kan şekeri düşmesi, ürik asit artışı, LDLkolesterol ve trigliserid artışı, cinsel fonksiyon bozukluğu,

özellikle ödemli hastalarda tedavinin başlangıç fazında

tromboz eğiliminde artış, gastrointestinal yakınmalar,

allerjik reaksiyonlar, çok nadiren pankreatit veya kan

tablosunda (Iökositopeni, trombositopeni veya anemi)

bozulma gibi yan etki veya komplikasyonlar olabilir.

Kontrendlkasyonlar: Ağır böbrek ve/veya karaciğer fonksiyon bozuklukları, ağır elektrolit bozuklukları

B Etki yarı süresi 48 saat ve üzerinde olanlar: i(hipopotasemi, hiponatremi, hiperkalsemi), Digitalis

Chlortalidon (25-50mg- günaşırı bir kez) intoksikasyonu, Sufonamid allerjisi, gebelik ve emzirme

Ayrıca D.mellitus ve/veya dislipidemilerde veya gut gibi metabolik bozukluklarda Thiazoide ve Thiazide içeren ilaçlardan kaçınılması gerekli görülmektedir. Ancak son yıllarda yapılan birçok araştırma hiperkolesterolemi ve

D.mellitusta bu ilaçların olumlu etkilerinin olabileceği ve pratikte kontrendike olmadığı yönünde bulgular ve sonuçlar ortaya koymuştur. Yine de şart olmadıkça (şimdilik) bu grup hastalarda Thiazide'lerden kaçınmanın tavsiye edilmesi cıerektiCiini düsünüvorum

DIORETIKLERI

Bumetanide (O,5-5mg/gün)

Ethaerynie acid (25-1 OOmg/gün) ~urosemide (20-320mg/gün) iosemide (5-20rog/gün

Yan etkiieri: Thiazide'ler gibidir.

Ayrıca Ethaerynie acid ile bulantı kusma, Ethacrynic acid ve Furosemid ile irreversible işitme kaybı olabileceğini unutmamak gerekir. (i. v. kullanımda hızlı ve çok yüksek doz uygulamalardan sonra işitme kaybı daha sık görülmekredir.)

'Hiperkalsemide kalsiyum atılımına yol açtıklarından kullanılabilirler. Ağır böbrek yetmezliğindede rahatlıkla kullanılabilirler. (Furosemide kreatinin klerensi 5mLldk altında olanlarda bile etkilidir.

Kan Basıncı Sıstollk 210 Mmhg Veneya Dıastalık 120 Mmhg Olan Hastalar Derhal Hastaneye Yatırılmalı Ve Acılen Tedavı Ve Tetkıklerıne Başlanmalıdır.

Antiuipertansif İlaçlar:

Diüretikler

Diüretiklerin ortak özelliği vücut sodyumunun azalmasım yani

natriürezi sağlamalarıdtr. Tedavinin başlangıcında etkileri vücuttakı

toplam sodyum miktarındaki azalmaya bağlıdır. Bu azalma vücut ağırlığında azalma, kan hacmi ve kalp debisinde azalma ve total periferik

dirençte artış şeklinde görülür. Ancak kronik diüretik tedavisinde negatif sodyum dengesi ile birlikte antihipertansif etki devam ederken kan hacminde ve kalp debisinde başlangıçtaki değerlere dönüş olur ve periferik dirençte azalma meydana gelir. Muhtemelen bu antihipertansif etkinin altında başlangtçta tuz ve volüm kaybının hemodinamik etkileri varken, daha sonra damar düz kas hücrelerinden sodyum kaybınt takiben gelişen intraselüler kalsiyum azalmasının ortaya çıkması yatmaktadır.

THIAZIDE'LER

A. Etki yarı süresi 24 saatten kısa olanlar:

Butizid (5-10mg/gün),

Clopamid (5-20mg/gün),

Chlorothiazide (125-500mglgün)

Hydroehlorothiazide (12,5-50mg/gün),

Mefrusid (25-50mg/ gün),

Xlpamid (10-40mg/gün)

ındapamide (2,5-5mg/ gün)

Metolazone (1,25-1 Omgl gün

an etkileri: Elektrolit bozukluğu (hipopotasemi),

magnesyum kaybı, kalsiyum atılımının azalması

(hiperkalsemi), kan şekeri düşmesi, ürik asit artışı, LDLkolesterol ve trigliserid artışı, cinsel fonksiyon bozukluğu,

özellikle ödemli hastalarda tedavinin başlangıç fazında

tromboz eğiliminde artış, gastrointestinal yakınmalar,

allerjik reaksiyonlar, çok nadiren pankreatit veya kan

tablosunda (Iökositopeni, trombositopeni veya anemi)

bozulma gibi yan etki veya komplikasyonlar olabilir.

Kontrendlkasyonlar: Ağır böbrek ve/veya karaciğer

fonksiyon bozuklukları, ağır elektrolit bozuklukları

B Etki yarı süresi 48 saat ve üzerinde olanlar: i(hipopotasemi, hiponatremi, hiperkalsemi), Digitalis

Chlortalidon (25-50mg- günaşırı bir kez) intoksikasyonu, Sufonamid allerjisi, gebelik ve emzirme

Ayrıca D.mellitus ve/veya dislipidemilerde veya gut gibi metabolik bozukluklarda Thiazoide ve Thiazide içeren ilaçlardan kaçınılması gerekli görülmektedir. Ancak son yıllarda yapılan birçok araştırma hiperkolesterolemi ve D.mellitusta bu ilaçların olumlu etkilerinin olabileceği ve pratikte kontrendike olmadığı yönünde bulgular ve sonuçlar ortaya koymuştur. Yine de şart olmadıkça (şimdilik) bu grup hastalarda Thiazide'lerden kaçınmanın tavsiye edilmesi cıerektiCiini düsünüvorum

DIORETIKLERI

Bumetanide (O,5-5mg/gün)

Ethaerynie acid (25-1 OOmg/gün)

urosemide (20-320mg/gün)

iosemide (5-20rog/gün

Yan etkiieri: Thiazide'ler gibidir.

Ayrıca Ethaerynie acid ile bulantı kusma, Ethacrynic acid ve Furosemid ile irreversible işitme kaybı olabileceğini unutmamak gerekir. (i. v. kullanımda hızlı ve çok yüksek doz uygulamalardan sonra işitme kaybı daha sık görülmekredir.)

'Hiperkalsemide kalsiyum atılımına yol açtıklarından kullanılabilirler. Ağır böbrek yetmezliğindede rahatlıkla kullanılabilirler. (Furosemide kreatinin klerensi 5mLldk altında olanlarda bile etkilidir).

AlDESTERON ANTAGONISTLERI

(Potasyum tutucu diüretik)

I'ipıranolactone (25-100mg/ gün

Yan etkiieri: Hiperpotasemi, hiponatremi, jinekomasti, empotans, amenore, memelerde gerginlik, hirşutismus, mood değişiklikleri, gastrintestinal yakınmalar, ci lt deği-şiklikleri, uyuşukluk veya uyuklama yan etkileri olabilir.

Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar ile antihipertansıf etkileri azalırken hiperpotasemi yapıcı etkileri artar

Kontrendikasyonları: BÖbrek yetmezliği, hiperpotasemi, hiponatremi, gebelik ve emzırme

IACE inhibitörleri alanlarda hiperpotasemi tehlikesi nedeniyle potasyum tutucu ajanlar (aldesteron antacıonistleri+amilorid+triamteren) kullanılmamalıdır.

AMILORID VE TRIAMTEREN

(Potasyum tutucu diüretlkler)

Aınılorid (5-20mglgün)

idamıeren (100-300mg/gün

Yan etkiierl: Hiperpotasemi,hiponatremi, allerjik reaksiyonlar, Triamteren'e bağlı olarak megalobiastik anemi gelişmesi ve renal kalkuli oluşumu, gastrointestinal yakınmalar

Kontrendikasvonları: Aldesteron antaaonistleri cıibidi

Diüretiğe bağlı tuz kaybı renin-anjiotensin-aldesteron siste

minde aktivasyona neden olur.

En güçlü diüretikler loop diüretikleridir. Bunlar Furosemide,

Bumetanide ve Etacrynic acid'tir. Henle'nin çıkan koluna etkirler. Böbrek fonksiyonları ileri derecede bozuk olsa bile etkili olurlar. Daha zayıf diüretikler olan Thiazide'ler, lrıdaparnide ve Metolazone ise distal tübülün başlangıç kısmına etkirler. Thiazide'ler ancak GFR (glomeruler filtrasyon hızı) 40 mL/dk'nın üzerindeyken etkili olabilmekte, altında ise etkisiz kalmaktadır. Metozalone GFR 20 mL/dk'ya düşene kadar etkilı olabilmektedir. Potasyum tutucu diüretikler olan Amiloride, Triamteren ve aldesteron antagonisti Spiranolactone'un etkileri zayıftır.

ii. Sempatikolitik ilaçlar

Bu gruptaki ilaçların başlıcaları betablokerler, postsinaptik alfa-1 reseptör blokerleri ve santral etkili sempatolitik (lrnidazol reseptöru stimulatörleri, Metil-dopa, Reserpin gibi) ilaçlardır.

1- Betablokerler

Kalp debisini azalmaları (negatif inotrop, negatif kronotrop, negatif bathmotrop, negatif dromotrop etkileriyle), renin salınımını baskı-lamaları, merkezi sinir sistemindeki etkileri, prejunctional beta reseptörlere etkiyerek noradrenalin salınımını azaltmaları, vaskuler kompliyansı iyileştirmeleri, vasomotor tonusu azaltmaları, plazma hacmini azaltmaları, baroreseptör hasasiyetini etkilemeleri, egzersiz ve stres esnasındaki katekolamin cevabını azaltmaları ve periferik vasküler rezistarısta azalmaya yol açmaları ile kan basıncının düşürülmesinde etkilidirler. Hipertansiyonun yanı sıra, iskemik kalp hastalı-ğı, infarktüsün akut fazında ve sonrasında, supraventriküler ve ventriküler aritmilerde, aort disseksiyonunda, hipertrofik kardiyomiyopatilerde, mitral valve prolapsusunda, Digitalis intoksikasyonunda, uzun QT sendromunda, mitral darlığında, Fallot tetralojisinde, nörosirkulatuar astenide, fetal taşikardi ve konjestif kalp yetmezliğinde kullanım endikasyonu vardır.

Betablokerler kardiyoselektif ve nonselektif olarak veya intrisik sempatomimetik aktivitesi (ISA) olanlar ve olmayanlar diye sınıflanmaktadırlar. Ayrıca, ek olarak alfa-1 reseptörleri de bloke edebilen bazı betablokerle vasodilatatör etkileri nedeniyle kalp debisinde azalmaya neden olmayabilmektedirler.

Etken madde Ortalamaoral dozu

1-ISA'slz nonselektif betablokerler

N.ıdolol 1 x 60-240mq/gün

Mııtipranolol 2-3 x 20 mg/gün

I'rrıpranolol 2-3 x 40-80mg/gün

'iotalol 1-2 x 80-160mg/gün

2-Nonselektif ISA'sız vasodilatör betablokerler

(.nrvedilol 1 x 12,5-50 mg/gün

iItıcindolol

i ubetotol

3-Nonselektif ISA'lı betablokerler

Cnrteolol 1 x 5-20mg/gün

Mepindolol 2 x 2,5-5 mg/gün

Oxprenolol 2-3 x 40-80mg/gün

Jlonbutolol 1 x 20-80mg/gün

Pındolol 1-3 x 5 mg/gün

4-ISA'slz kardiyoselektif (Beta-1 selektif) betablokerler

Atenolol 1 x 50-100mg/gün

Iletaxolol 1 x 10-20mg/gün

IJlsoprolol 1 x 2,5-10mg/gün

Metoprolol 2 x 25-100mg/gün

5-ISA'lı kardiyoselektif (Beta-1 selektif) betablokerler

Acebutolol 1 x 400-800mg/gün

Celiprolo

Betablokerler; bronkospastik hastalıklar, depresyon,

D.mellitus, dislipidemiler, bradikardi ve kardiyak ileti bozuklukları, kalp yetmezliği, periferik arter hastalığı gibi durumlarda olumsuz ı.ıtkilere yol açabileceğinden, (uzman hekimler tarafından belirlenen el durumlar ve endikasyonlar dışında) kullanılmanıalıdır.

D.mellitusta, son çalışmalara göre (UKPDS) sıkı kan şekeri kontrolü iığlanabiliyorsa, prognoz yönünden en iyi antihipertansif ajanların başında betablokerler de sayılmaya başlanmıştır. Ancak diabetik hastalarda bu ajanların kullanımına "primum nihil no cere" ilkesıni unutrnadan, hastalam ı durumlan iyice değerlendirilerek, uzmalıdır.

Trübeli meslektaşlarımız tarafından karar verilmesi uygun olur kanısındayım. Yeni gelişmeler ve bilgiler diabetlilerde beta bloker kullanımı hakkındaki tabu ve tavsiyeleri tekrar sarsqbilir.

2- Alfa reseptör blokerleri

Selektif ve nonselektif olarak ikiye ayrılırlar. Nonselektif alfa

adrenerjik blokerler, alfa-1 postsinaptik blokajın yanısıra alfa-2

presinaptik blokaj da yaparlar. Bu nedenle bu ajanlar özellikle

feokromositomada etkili olup endikedirler (phentolamine ve

Phenoxybenzamine). Selektif alfa-1 adrenerjik blokerler ise sadece

postsinaptik alta-t reseptörlerine etkirler. Alfa-2 reseptörlerine etkili

olmadıklarından refleks taşikardiye neden olmazlar. Hem arteryel hem

de venöz dilatasyon yaptıkları için postural hipotansif ataklara neden

olabilirler. Öte yandan yağlarına (kolesterol, HDL, LDL, trigliserid düzeylerine) olan olumlu etkilerinin yanında, prostatizmi olan erkek hastalarda bu yakınmaların azalmasında ve insulin direnci olan olgularda, insulin direnci üzerine olumlu etkilerinin olduğu bildirilmektedir. Ciddi bir kontrendikasyonları olmamakla beraber, ortostatik hipotansiyon ve ilk doz senkopuna yol açabilecekleri için özellikle yaşlılarda dikkatli kullanılmaları tavsiye edilmektedir. Bu hipotansif yan etkiler daha çok nonselektif alfa blokerler ve Prazosin'le görülürken, Doxazosin gibi yeni kuşak selektif alfa-1 postsnaptik reseptör blokerleriyle çok daha nadir görüldüğü bildirilmiştir. Selektif alfa-1 blokerler için, WHO/ISH 1999 raporunda, ilgili komite bu ilaçların emin ve güvenli ilaçlar olup, halen herhangi bir bildirilmiş kardiyovasküler risklerinin olmadığını, aynı zamanda dislipidemi ve glukoz intoleransı olanlarda avantajlı olabileceğini bildirmiştir.

Alfa-1 postsnaptik reseptör blokerleri

Etken madde Ortalamagünlük doz

Doxazosin 1-16 mg/gün

Prazosin 2 x 0.5-5 mg/gün

Terazosin 1-10 mg/gün

Bunazosin 3-6 mg/gün

indoramin 2 x 25-50 mg/gün

Urapidil 2 x 30-90 mg/gün

Bu grup ilaçların eskiden gebeler, emzirme dönemindekiler ve çocuklarda kullanılmaması önerilirdi. Ancak Prazosin'in gebelikte yükselen arteryel kan basıncının kronik tedavisinde alternatif ve emin bir antihipertansif ajan olarak kullanılabileceği bildirilmektedir (WHO/ISH-1999).

3- Santral etkili sempatikolitikler:

A) imidazol reseptörlerini stimule edenler

Clonidin: Santral sinir sistemindeki kan basıncını düşürücü

imidazolin reseptörlerini stimüle ederek kan basıncını düşürür. Renin

aktivitesi baskılanır ve noradrenalin sekresyonu azalır. Immun bir yan

etkisi bildirilmemiştir. Yan etki olarak; sedasyon, ağız kuruluğu,

ortostatik reaksiyonlar, kabızlık, bradikardi, uyku bozukluğu, kabuslar,

erektil cinsel fonksiyon bozukluğu, depresyon görülebilir. Aniden ilaç

kesilirse hipertansif rebound olabilir. Başlıca kontrendikasyonları;

hasta sinüs sendromu (SSS), bradikardi, depresyondur. Ortalama

dozu: 0,075-0,3 mg/gün dür.

Guanabenz: Etki mekanizması, yan etkileri ve kontrendikasyonları Clonidin gibidir. Ortalama dozu: 2 x 4-16 mg/gün dür.

Guanfacin: Etki, yan etki ve kontrendikasyonları Clonidin gibidir. Ortalama dozu: 1-2 mg/gündür.

Moxonidin: Etkisi Clonidin gibidir. Yan etki olarak; yorgunluk, ağız kuruluğu, baş ağrısı, baş dönmesi gibi yakınmalara neden olabilir.

Başlıca kontrendikasyonları; hasta sinus sendromu (SSS), 1. dereceden büyük AV blok, b

SENDE YORUM YAP!

Whatsapp