Diabet Komplikasyonlarının Patogenezi

Diabet Komplikasyonlarının Patogenezi :

Gerçekleştirilen deneysel ve klinik çalışmaların çoğu diabet komplikasyonlarının başta hiperglisemi olmak üzere metabolik bozukluklara bağlı olduğunu göstermektedir. Diabetin uzun dönemli komplikasyonlarının patogenezinde etkili olan en az üç ayrı metabolik yolak olduğu görülmektedir. Bunlardan herhangi birinin diğerlerine üstünlüğü saptanmamıştır. Bu yolaklar şunlardır:

1. Enzim atik olmayan glikozilasyon. Glukozun enzimlerin yardımı olmaksızın proteinlerdeki serbest amino gruplarıyla kimyasal bağ kurduğu bir olaydır. Enzim atik olmayan glikozilasyon doğrudan kan glukoz düzeyine bağlıdır. Bu nedenle diabetes mellitus tedavisinde glikozite hemoglobin düzeylerinin ölçülmesi yararlıdır.

Böylece eritrositlerin 120 günlük yaşamları boyunca kan glukozu ortalaması hakkında bir ölçü oluşturur. Kollagen ile interstisyum ve kan damarlarındaki diğer uzun ömürlü proteinlerin erken glikozilasyon ürünleri bir dizi kimyasal değişiklik sonucunda geri dönüşümü olmayan ileri glikozilasyon son ürünlerini (AGE) oluşturur. Bunlar zamanla kan damarı duvarında birikir. AGE, hücre dışı matriks bileşenlerine ve diyabetik komplikasyonlarındaki hedef hücrelere zararlı bir dizi kimyasal ve biyolojik özelliklere sahiptir:

• Kollagen gibi proteinler üzerinde AGE oluşumu polipeptidler arasında çapraz bağlantılara neden olur. Bunun ardından glikozite olmamış plazma ve interstisyum proteinlerini yakalayabilir. Büyük damarlarda, örneğin düşük yoğunluklu lipoproteinlerin tutulması, damar duvarından dışarı çıkmasını geciktirir ve kolesterolün intimada birikmesini arttırarak aterogenezi hızlandırır. Böbrek glomerülleri dâhil olmak üzere kapgillerlerde, albümin gibi plazma proteinleri glikatlanmış bazal membrana bağlanabilir. diyabetik rnikroanjiopatiye özgü bazal membran kalınlaşmasında rol alır.

• AGE kalıntılarının eklenmesiyle değişime uğrayan dolaşımdaki plazma proteinleri daha sonra çeşitli hücrelerde (endotel hücresi, mezangial hücre, makrofajlar) AGE reseptörlerine bağlanırlar. AGE reseptör iletilerinin biyolojik etkileri şunlardır: O) Makrofajlardan ve mezangial hücrelerden sitokinlerin ve büyüme etkenlerinin salınması, (2) Endotel geçirgenliğinde artış, (3) Endotel hücrelerinin ve makrofajların pıhtılaşma öncüsü etkinliklerinde artış, (4) Hücre dışı matriksin çoğalması ve fibroblastlar ile kas hücreleri tarafından üretilmesinde artış. Bütün bu etkiler diabet komplikasyonlarının gelişiminde katkıda bulunma potansiyeline sahiptir.

2. Protein kina: C'nin aktivasyonu. Hücre içi protein kinaz C'nin (PKC) kalsiyum iyonları ve ikincil iletici diasilgliserol (DAG) tarafından aktivasyonu, birçok hücresel sistemde önemli bir ileti taşınma yolağıdır. Hücre içindeki hiperglisemi glikolitik ara moleküllerden DAG üretimlenmesini uyarabilir. Böylece PKC aktivasyonuna neden olur. PKC aktivasyonu çok sayıda zincirleme etki yapar. Bunlar arasında diyabetik retinopatiye özgü yeni damar oluşumuna neden olan damar endoteli büyüme faktörü (VEGF) gibi anjiogenik moleküllerin üretilmesi, hücre dışı matriks materyali ve bazal membran materyalinin birikmesinin artışına yol açan transforme edici faktör B (TGF) gibi fibrojenik moleküllerin üretilmesi bulunur.

3. Poliol yolaklarımda bozukluklarla birlikte ortaya çıkan hücre içi hiperglisemi. Glukoz taşınması için insüline gerek duymayan bazı dokulardaki (örneğin sinirler, lensler, böbrekler, kan damarları) hiperglisemi, hücre içinde glukoz artışına yol açar. Glukoz daha sonra aldı; redükta; enzimi tarafından bir poliol olan sorbitole, en sonunda da fruktoza metabolize edilir. Biriken sorbitol ve fruktoz hücre içi osmolaritesini ve su girişini artırarak hücre zedelenmesine yol açarken son yıllarda artan kanıtlar aldoz redüktaz yolağının daha sonraki yıkıcı etkilerinin, oksidatif strese artan bir hücresel yatkınlık gelişimine neden olduğunu desteklemektedir. Bunun nedeni sorbitol metabolizması sırasında hücre içi antioksidan kayraklarının azalmasıdır. diyabetik nöropatinin tedavisinde aldoz redüktaz baskılayıcısının kul1amldığı klinik çalışmalar başarısız kaldığından insandaki diabette bu yolağın önemi netleşmemiştir.

Diabetin Ve Geç Komplikasyonlarının Morfoloji

Pankreastaki patolojik bulgular çok çeşitlidir ve mutlaka dramatik olmayabilir. Önemli morfolojik değişiklikler, diabetin geç dönem sistemik komplikasyonları ile ilişkilidir. Komplikasyonların ortaya çıkış zamanı ve şiddeti ile tutulan organ veya organlar bakımından hastalar arasında büyük farklılık vardır. Diabetin sıkı bir şekilde kontrol altında olduğu kişilerde komplikasyonların gelişimi geciktirilebilir. Bununla birlikte hastaların çoğunda arterlerde (makro vasküler hastalık), küçük damarların bazal membranlarında (mikroanjiopati), böbreklerde (diyabetik nefropati), retinada (retinopati), sinirlerde (nöropati) ve diğer dokularda morfolojik değişiklikler bulunur. Bu değişiklikler hem tip 1 hem de tip 2 diabette görülür. Pankreas. Pankreas lezyonları değişkenlik gösterir ve nadiren tanısal değer taşır. Belirgin değişiklikler tip 2 diabetten çok tip 1 diabetle birlikte görülür. Aşağıdaki değişikliklerin bir veya birden çoğu bulunabilir:

• Adaelkiarın sayısında veya boyutlarında azalma. En sık tip 1 diabette, özellikle hastalığın hızlı ilerlediği durumlarda görülür. Adaelkiarın çoğu küçük ve belirsizdir, kolayca fark edilemez.

• Adaelkiarda lökosit infiltrasyon u (insülitis) otoimmün diabetin hayvan modellerine benzer şekilde esas olarak T lenfositlerden oluşur (Şekil 2026A). Tip 1 diabette klinik bulgu verdiği sırada görülebilir. insülitin dağılımı çarpıcı bir düzensizlik gösterir. Özellikle postnatal dönemin hemen başında sağ kalmayı başaramayan çocuklarda olmak üzere eozinofilik infiltrasyon da bulunabilir.

• Tip 2 diabette adacık hücre kitlesinde, ancak özel morfometrik çalışmalarla gösterilebilen hafif bir azalma olabilir .

• Tip 2 diabette geç dönemde adaelkiarına yerini amiloid alabilir. Amiloid, pembe amorf bir materyal şeklinde kapgillerler çevresinde ve hücreler arasında birikmeye başlar. ileri evrelerde adacıklar büyük ölçüde ortadan kalkar (Şekil 2026B), ayrıı zamanda fibrozis gözlenebilir. Bu değişiklik sıklıkla uzun süren tip 2 diabet olgularında görülür. Dlabetik olmayan yaşlılarda da normal yaşlanmanın bir parçası olarak benzer lezyonlar görülebilir

• Adaelkiarın sayısında ve boyutlarında artış, özellikle diyabetli annelerin diyabetik olmayan yeni doğan çocukları için karakteristiktir. Büyük olasılıkla, fetal adacıklar annedeki hiperglisemiye yanıt olarak hiperplaziye uğramaktadır. diyabetik makro vasküler Hastalık. Diabet damar sistemine ağır zarar tehdidi oluşturur. diyabetik makro vasküler hastalığın belirtisi, aortayı, büyük ve orta çaplı arterleri tutan hızlı gelişen atherosklerozdur. Daha şiddetli olması ve daha erken yaşta ortaya çıkması dışında diyabetik olmayan kişilerde görülen atherosklerozdan ayırt edilemez (Bölüm 10). Koroner arterlerdeki atherosklerozda bağlı miyokard infarktı, diabetlilerdeki en yaygın ölüm nedenidir. Anlamlı bir şekilde, diyabetik kadınlarda hemen hemen diyabetli erkeklerdeki kadar yaygındır. Bunun tersine üreme çağındaki diyabetik olmayan kadınlarda miyokard infarktı nadir görülür.

Alt ekstrem itelerde ilerlemiş vasküler hastalık sonucu gelişen gangren, genel nüfusa göre diabetlilerde 100 katı daha yaygındır. Büyük renal arterler de şiddetli atherosklerozun etkisi altında kalır. Ancak diabetin böbreklerdeki en çok zarar veren etkisi, glomerül düzeyinde ve mikro dolaşım üzerindedir. Bu konu ileri bölümlerde tartışılacaktır. Hipertansiyon ile birlikte görülen damar lezyonu olan hyalin arterioloskleroz diabetlilerde diyabetli olmayanlara göre hem daha sık görülür, hem de daha şiddetlidir. Fakat diabete özgü değildir ve diabeti olmayan yaşlılarda hipertansiyon eşlik etmeden de görülebilir. Arteriol duvarlarında amorf, hyalen bir kalınlaşma sonucu lümende daralma şeklindedir (Şekil 2027). Diabetlilerde yalnız hastalığın süresiyle değil, kan basıncının düzeyiyle ilişkili olması şaşırtıcı değildir.

Diabetik Mikroanjiopati. Diabetin en değişmez morfolojik özelliklerinden biri, bazal membranların diffüz kalınlaşmasıdır. Kalınlaşma en çok deri, iskelet kası, retina, böbrek glomerülü ve böbrek medullasındaki kapgillerlerde belirgindir. Bununla birlikte, böbrek tübülleri, Bowman kapsülü, periferik sinirler ve plasenta gibi damarsız yapılarda da görülebilir. Hem ışık hem de elektron mikroskopisinde parenkim veya endotel hücrelerini çevre dokulardan ayıran bazal lamina esas olarak tip iV kollagenden oluşan konsantrik tabakalar halindeki hyalen materyalin varlığıyla belirgin şekilde kalınlaşmıştır. Bazal membranların kalınlığındaki artışa karşın diyabetli kapillerlerin plazma proteinlerine karşı normalden daha geçirgen olduğunu kaydetmek gerekir.

Mikroanjiopati, diabetteki nefropati, retinopati ve nöropatinin bazı türlerinin gelişiminin altında yaten temel nedendir. Diabeti olmayan yaşlılarda da ayrıı mikroanjiopati görülebilir, ancak bunlar nadiren uzun süreli diabet hastaları kadar yaygındır. Diabetik Nefropati. Böbrekler diabetin ana hedef organıdır (Ayrıı zamanda 14. bölüme bakınız.) Böbrek yetmezliği, hastalığın ölüm nedenleri arasında miyokard enfarktüsünün hemen ardından gelir. Böbrekte üç tür lezyona rastlanır: (1) Glomerül lezyonları, (2) başta arterioloskleroz olmak üzere böbrek damar lezyonları, (3) nekrotizan papillit dahil olmak üzere pyelonefrit.

En önemli glomerül lezyonları, kapiller bazal membran kalınlaşması, diffüz mezangial skleroz ve nodüler glomerülosklerozdur. Glomerül bazal membranıarı tümüyle kalınlaşmıştır. Bu değişiklik diabetin ortaya çıkır. Başından itibaren birkaç yıl içinde, henüz böbrek işlevlerinde herhangi bir değişiklik olmadan elektron mikroskopi ile saptanabilir. Yaygın mezangial skleroz mezangial hücre çoğalmasıyla birlikte mezangial matrikste yaygın bir genişlemeyle oluşmaktadır ve her zaman bazal membranda kalınlaşma ile birliktedir. On yıldan daha uzun süreli hastaların çoğunda bulunur. Glomerüloskleroz belirgin hale geldiğinde hastada proteinüri, hipoalbüminemi ve ödem ile karakterize nefrotik sendrom belirginleşir.

Nodüler glomerüloskleroz glomerülün periferinde tabakalanmış matriks materyallerinden oluşan top şeklinde birikintilerden oluşan özel bir glomerül lezyonunu tanımlamaktadır . Bu nodüller PAS pozitiftir ve genellikle içlerinde tutulmuş mezangial hücreler vardır. Bu ayırt edici değişiklik, onu tanımlayan patologların ardından KimmelsteilWilson lezyonu olarak adlandırılmaktadır. Nodüler glomerüloskleroz uzun süreli diabet hastalarının yaklaşık %15 ile 30'unda rastlanmakta olup başta gelen hastalık ve ölüm nedenidir. Yaygın mezangial skleroz yaşlılarda ve hipertansiyonu olanlarda da görülebilir. Bunun tersine glomerülosklerozun nodüler şekli, nefropatinin nadir görülen belirli türleri dışlandığı taktirde (14. Bölüme bakınız) diabet için önde gelen tanı koydurucu bulgudur. Hem diffüz hem de nodüler glomerüloskleroz, korteks yüzeyinde ince granüler bir görünüm şeklinde belirginleşen böbrekte skarlaşmaya neden olacak derecede diffüz iskemi oluşturur .

Böbrekte atheroskleroz ve arterioloskleroz diabetlilerde makro vasküler hastalığın temelini oluşturur. Böbrek en sık ve şiddetli etkilenen organlardan biridir. Bununla birlikte arterler ve arteriollerdeki değişiklikler vücudun tümünde görülenlerle benzer özelliktedir. Hilalin arterioloskleroz yalnızca afferent değil efferent arteriolü de etkiler. Diabeti olmayan kişilerde de efferent arterioloskleroza çok ender rastlanır. Pyelonefrit genellikle interstisyel dokuda başlayan, daha sonra tübülleri de etkileyecek şekilde yayılan böbreğin akut veya kronik inflamasyonudur. Bu hastalığın hem akut hem de kronik biçimi diabetliler gibi diyabetli olmayanlarda da ortaya çıkar. Ancak genel nüfusta diabetlilerde daha yaygındır. Bir kez etkilenirlerse diabetlilerde daha ağır tutulum gösterir. Akut pyelonefritin özel bir biçimi olan nekrotizan papillit (veya papiller nekroz) diabetlilerde diabeti olmayanlara göre çok daha sık görülür.

Diabetin Göz Komplikasyonları. Görme bozukluğu ve hatta tam körlük gelişmesi, uzun süren diabetin en korkulan komplikasyonlarından biridir. Gözün tutulumu retinopati, katarakt oluşumu veya glokom biçiminde olabilir. Retinopati en sık görülen tutulum biçimidir. Birçok göz hastalıkları uzmanınlin hastalığı akla getirmesine neden olan bir takım değişikliklerden oluşur. Retina lezyonları iki türlü ortaya çıkar: Nonproliferatif (Zemin) retinopati ve proliferatif retinopati. Nonproliferatif retinopatide retina içinde ve retina önünde kanamalar, retinada aksuda, ödem ve en önemlisi retinadaki kapiller damarların kahrılaşma (mikroanjiopati) görülür. Retinadaki aksuda "yumuşak" (mikroinfarktiar) veya "sert" (plazma proteinleri ve yağ birikimi) olabilir.

Mikro anevrizmalar retinadaki koroid kapgillerlerinin kese biçiminde genişlemesidir. Göz dibi bakısında kırmızı benekler biçiminde görülür. Damarlardaki genişleme perisitlerin kaybına bağlı olarak zayıflayan odaklarda oluşur. Retina ödemi kapiller geçirgenliğinin aşırı artmasının sonucudur. Bütün bunların altında yatan neden mikroanjiopatidir. Mikroanjiopatinin ise kapiller damarlardaki perisitlerin kaybına ve kapiller damar yapısının odaksal zayıflamasına yol açtığı düşünülmektedir. Proliferatif retinopati denilen olay yeni damar oluşumu ve fibrozistir. Bu lezyon, özellikle makul ayı tuttuğunda körlük de içinde olmak üzere bir dizi ciddi soruna yol açar. Vitreus kanamaları, yeni oluşan kapiller damarların yırtılmasının bir sonucudur. Kanamanın organizasyonu sırasında retinada çekintilere neden olabilir (Retinal ayrılma).

Diabet Nöropatisi. Merkezi veya periferik sinir sistemi diabetten etkilenmekten kurtulamaz. En sık görülen biçim çevresel sinirleri simetrik olarak tutan nöropatidir. Hem motor hem de duysal işlevler, ama daha çok lkincisi etkilenir. Diğer biçimler arasında barsak ve mesane işlevlerinde bozukluğa, bazen de cinsel isteksizliğe neden olan periferik nöropati, ani ayak düşmesi, el bileği düşmesi veya izole kafa çifti felci ile belirti veren diabetik mono nöropatidir. Nörolojik değişiklikler mikroanjiopati ve sinirleri besleyen kapiller damarlarda geçirgenliğin artması veya daha önce tartışılan sorbitol metabolizmasındaki değişikliklerin doğrudan aksonu zedelemesi nedeniyle gelişebilir.

Klinik Özellikler

Diabetes mellitusun çok çeşitli klinik görünümlerini kısaca özetlemek zordur. Burada yalnızca birkaç karakteristik gelişme tarzı sunulacaktır (Tablo 206). Tip 1 diabet belirgin hale geldikten sonra ilk veya 2 yıl içinde endojen insülin salgılanması sürdüğü için eksojen insülin gereksinimi çok az olabilir ("Balayı dönemi" olarak adlandınlır). Ancak kısa süre sonra geride kalan ~hücre rezervi yorulur ve insülin gereksinimi Çarpıcı bir biçimde artar. Her ne kadar ~hücre yıkımı adım adım gelişen bir olayolsa da, bozulmuş glukoz toleransından açık diabete geçiş çok ani olabilir. İnfeksiyon gibi bir olay, artmış insülin gereksinimini açığa çıkarır. Hastalık, tümü metabolik bozuklukların bir sonucu olan poliüri, polidipsi, polifaji ve daha ciddi olgularda ketoasidoz şeklinde belirgin hale gelir (Şekil 2033). İnsülin vücutta başta gelen anabolik bir hormon olduğundan insülin yetmezliği, yalnızca glukoz metabolizmasını değil, yağ ve protein metabolizmalarını da etkileyen katabolik bir durumla sonuçlanır. Kas ve yağ dokusunda glukozun asimilasyonu keskin bir şekilde azalır veya tümüyle ortadan kalkar. Yalnızca glikojenin karaciğer ve kaslarda depolanması duraklamakla kalmaz, mevcut rezervler de glikojenolizle azalır. Sonuçta ortaya çıkan hiperglisemi böbreklerdeki geri emilim eşiğini aşar, glikozüri meydana gelir.

Glikozüri osmotik bir diüreze ve böylece poliüriye yol açarak büyük miktarda su ve elektrolit kaybına neden olur. Böbrekten zorunlu su kaybı, kandaki glukoz düzeyindeki artış sonucunda gelişen hiperozmolarite ile birleştiğinde hücreler içindeki suyu azaltarak beyindeki susuzluk merkezlerine ait osmoreseptörleri tetikler. Bu durumda yoğun susuzluk (polidipsi) ortaya çıkar. İnsülin yetmezliği olduğunda denge insülinin hızlandırdığı anabolizmadan protein ve yağların katabolizmasına doğru kayar. Bunu proteoliz izler ve glukoneogeneze katılabilecek amino asitler karaciğer tarafından ortamdan uzaklaştırılarak glukoz için yapıtaşları olarak kullanılır. Proteinlerin ve yağların katabolizması negatif bir enerji dengesi oluşturma eğilimindedir. Bu da iştah artışına (polifaji) yol açarak diabetin poliüri, polidipsi ve polifaji şeklindeki klasik üçlüsünü tamamlar. İştah artışına karşın katabolik etki ağır basar. Olay kilo kaybı ve kas zayıflığı ile sonuçlanır. Polifaji ve kilo kaybının birlikteliği bir paradokstur ve her zaman diabet kuşkusu uyandırmalıdır.

Tip ıdiabetti olan kişilerde normal beslenmenin bozulması, alışılmamış fizik aktivite, infeksiyon ve stresin her türlüsü metabolik dengenin hızla bozulmasına neden olup, diabetik ketoasidoza yatkınlık oluşturur. Plazma glukoz düzeyi, şiddetli insülin yetmezliğinin ve epinefrin ve glukagon gibi düzenleyici diğer hormonların dengelenemeyen etkilerinin sonucunda genellikle 500 ile 700 mg/dL aralığındadır. Şiddetli hiperglisemi ketoasidoza özgü osmotik diüreze ve dehidrasyona neden olur. İkinci büyük etki, ketojenik makinenin harekete geçmesidir. İnsülin yetmezliği lipoprotein lipazı etkinleştirir. Yağ depolarında aşın bir parçalanmaya yol açar ve serbest yağ asidi düzeyinin yükselmesine neden olur. Bu serbest yağ asitlerinin karaciğerde oksitlenmesiyle keton cisimleri üretilir. Ketogenez, açlık sırasında beyin gibi yaşamsal organların ketonları enerji kayrağı olarak tükettiği bir uyum reaksiyonudur. Keton cisimlerinin oluşum hızı, periferik dokularda kullanım hızını aşarsa keton emi ve ketonüriye yol açar.

Ketonların idrar yoluyla atılımı dehidrasyona bağlı olarak önlenirse plazmada hidrojen iyon yoğunluğu yükselir ve metabolik ketoasidozla sonuçlanır. Tip 2 diabetes mellitus poliüri ve polidipsi ile de ortaya çıkabilir. Ancak tip 1 diabetten farklı olarak hastalar genellikle daha yaşlıdır (40 yaşın üzerindedir) ve sıklıkla şişmandır. Bununla birlikte toplumumuzda şişmanlığın ve hareketsiz yaşam biçiminin yaygınlaşmasıyla tip 2 diabet şimdi çocuklarda ve ergenlik çağında da artan bir sıklıkla görülmektedir. Bazı olgularda hastalar açıklanamayan güçsüzlük ve kilo kaybı ile doktora başvururlar.

Bununla birlikte en sık olarak Asemptomatik kişilerin olağan kan ve idrar incelemeleri sırasında tanı konulmaktadır. Dekompansasyon aşamasında tip 2 diabet hastalarında ileri derecede dehidrasyonun meydana getirdiği bir sendrom olan hiperosmolar nonketotik koma gelişir. Dehidrasyonun nedeni, kronik hiperglisemi nedeniyle idrar yoluyla kaybedilenleri yerine koymak amacıyla yeterli su içmeyen hastalarda devam eden osmotik diürezdir. Tipik olarak bu hastalar inme veya bir infeksiyon nedeniyle yeterli su alamayan yaşlı diyabetlilerdir. Dahası, ketoasidozun ve semptomlarının (bulantı, kusma, solunum sıkıntısı) olmaması, ileri derecede dehidrasyon ve koma gelişene kadar tıbbi yardım aramayı geciktirir. Daha önceki bölümlerde tartışıldığı gibi her iki türünde de hastalığın ilerlemesinden ve ölümden büyük ölçüde sorumlu olan, akut metabolik komplikasyonlardan çok diabetin uzun süreli etkileridir. çoğu kez bu komplikasyonlar hipergliseminin ortaya çıkışından yaklaşık 15 ile 20 yıl sonra ortaya çıkar.

• Her iki türde uzun süren diabetZilerde en sık görülen ölüm nedenleri; miyokard infarktı, böbrekte damar yetmezliği gibi kalp ,:,e damar sorunları ile beyin damarlarıyla ilgili olaylardır. Kalp ve damar hastalıklarının etkisi tip 2 diyabetli hastaların %80'ine yakınının ölüm nedeni olmalarından anlaşılabilir. Gerçekte diyabetli olmayanlara göre diabet hastalarında kalp ve damar sorunlarına ait nedenlerle ölüm sıklığı 3 ile 7,5 katı daha fazladır. Kalp ve damar hastalıklarının ana belirtisi, büyük ve orta çaplı arterlerde hızlı gelişen atherosklerozdur (makro vasküler hastalık). İnsülin direncinin oluşumunda şişmanlığın önemi daha önce tartışılmıştır, fakat o da atheroskleroz gelişiminde bağımsız bir risk etkenidir

• Diabetik nefropati Birleşik Devletler' de son dönem böbrek hastalığının başta gelen nedenidir. Diabetik nefropatinin en erken belirtisi, idrarda az miktarda (>30 mg/gün, fakat <300 mg/gün mikroalbüminüri) albümin varlığının ortaya çıkmasıdır. Özel önlemler uygulanmazsa tip 1 diyabetlilerin yaklaşık %80'inde ve tip 2 diyabetlilerin %20 ile 40'ında 10 ile 15 yıl içinde mikroalbüminüri (>300 mg/gün idrar albümini) ile birlikte belirgin nefropati gelişir. Genellikle buna hipertansiyon eşlik eder. Belirgin nefropatiden son dönem böbrek hastalığı gelişimi hastalar arasın da değişkenlik gösterebilir. En önemli kanıtı gl omerül filtrasyon hızının giderek azalmasıdır. ilk tanı konu olduktan sonraki 20 yıl içinde açık nefropatisi olan tip 1 diyabetlilerin %75'inden çoğunda ve tip 2 diyabetlilerin yaklaşık %20' sinde diyaliz veya böbrek nakli gerektiren son dönem böbrek hastalığı gelişir.

• Görme bozukluğu, hatta bazen de tam körlük, uzun süreli diabet hastalarında daha çok korkulan sonuçlardan biridir. Diabet, Birleşik Devletler' de edinsel körlüğün başta gelen dördüncü nedenidir. Hastaların yaklaşık %60 ile %80'inde ilk tanı konulduktan 15 ile 20 yıl sonra bir tür diabetik retinopati gelişir. Retinopatiye ek olarak diabetlilerde glokom ve katarakt gelişimine artmış bir yatkınlık vardır. Bu hastalıkların her ikisi de diabetlilerde görme bozukluğuna katkıda bulunur.

• Diabetik nöropati tipik olarak distal ekstrem itelerde duyu azalması, ve daha hafif olarak motor bozukluklarıyla ortaya çıkar (Sensorimotor nöropati). Ağrı duyusunun kaybolması sonucu zor iyileşen ülserler gelişebilir. ünde gelen morbidite nedenlerinden biridir. diyabetlilerin %2040 kadarında zamanla otonom sinir bozuklukları gelişir. Barsak ve mesane kontrolünün bozulmasıyla belirti verir.

• diyabetlilerin deri infeksiyonlarına, tüberküloza, zatüreye ve pyelonefrite dirençleri azalmıştır. Bu infeksiyonlar diabet hastalarının yaklaşık %5'inin ölüm nedenidir. Diabetik nöropatisi olan bir kişide ayak başparmağındaki sıradan bir infeksiyon, en sonunda ölüme yol açabilen uzun bir komplikasyon zincirinin (gangren, bakteriyeli, zatürre) ilk belirtisi olabilir.

SENDE YORUM YAP!

Whatsapp