Böbrekler Ne İşe Yarar?

Böbrekler Ne İşe Yarar? : Böbreklerin başlıca görevi idrar oluşturmaktır. Bu işlevi sırasında, metabolizma atıklarının vücuttan atılmasını sağlar; organizmanın su, elektrolit dengesini ve asid-baz oranını düzenler (homeostasis). Ayrıca kan basıncını ve eritrosit sayısındaki artışı sağlayan hormon benzeri maddeleri de üretir.Böbreğin fonksiyone eden en küçük birimi nefrondur. Her böbrekte yaklaşık olarak 1 400.000 nefron bulunur. İnterlobuler arterden çıkan afferent arteriyol, 40-50 kapillere ayrılarak glomerül yumağını yapar. Efferent arteriol olarak biraraya geldikten sonra, tüplerin çevresini sarar; venalara dökülür.

Glomerül kapilleri, iki arteriol arasında bulunduğundan, kaplller boyunca içindeki kan basıncında değişiklik olmaz. Bu basınç, diğer kılcal da- marlardakinin iki katından fazladır (70 mm.Hg). Glomerül kapiller damarlarının bir diğer özelliği de, cidarının iki hücre tabakası ile örtülü olmasıdır. Bunlar kapiller endoteli ve Bowman kapsülünün iç yüzünü döşeyen epitelyumdur.

Bu değişik yapısal özellik, kanın şekilli elemanlarının ve proteinlerin dışarı çıkmasını engeller. Diğer yandan damarın yüksek kan basıncına dayanıklı olmasını sağlar. Sistemik kılcal damarların çeperi ise tek sıra endotelden yapılmıştır. Bu nedenle proteinlerin ve lökositlerin dışarı kaçması önlenemez. Glomerül kapillerindeki tek yönlü akımdan ötürü süzülme olayı gerçekleşirken, geri emilim söz konusu değildir. Halbuki diğer sistemik damarlardaki sızıntıyı, geriye bir emilim izler.İdrar, glomerüler filtras- yon, tübüler reabsorbsiyon ve tübüler sekresyon sonucu oluşan bir toplamdır.

Glomerüler Filtrasyon.Tümüyle fiziksel bir olaydır. Bu işleyiş yüksek glomerül kapiller kan basıncı ve glomerül memb- ranının özel yapısından kaynaklanır (Resim 1-17). Filtrasyon basıncı, kapiller içi hidrostatik basınçtan onkotik basıncın ve tübüler direncin toplamının çıkartılmasına eşittir: 70 - (32 + 14) = 24 mmHg.’dir.Glomerül kapiller endotel hücre aralıkları 160 A° (Angst- rom)* dur. Endotel ve epitel hücre tabakalarının arasını dolduran bazal membran, mükopolisakkarid yapıda, fibrillerden oluşan ağ gö- 10 A°'dan büyük parçacıklar geçemez.

Bowman kapsülünün epitel hücrelerinin arasındaki yarıkların çapı 70 A“’dur. Glomerüler filtrat, gözenekleri giderek küçülen bu üç tabakadan süzülür (ultrafiltrasyon). Bir günde (24 saat) oluşan glomerüler filtrasyon miktarı normal erişkin bir insanın ağırlığının iki katından daha fazladır (180-190 litre). Sistemik arteriyel basınçta değişmeler olmasına karşın glomerüler filtrasyon hızı, dakikada ortalama 120-125 mİ. arasında kalır. Hidrostatik basınç artarsa, bununla parelel olarak filtrasyon basıncı yükselir ve sonucunda filtrasyon çoğalır.

Hipotansiyonda, hidrostatik basınca karşı koyan basınçlar toplamı eşitlenince, filtrasyon yavaşlar veya durur. Tam tersine hiponatremide olduğu gibi ozmotik basınç azalırsa filtrasyon basıncı yükselir ve filtrat çoğalır.Filtrasyon hızı, böbrekten geçen kan akımı ile doğru orantılıdır. Kan akımı artarsa filtrasyon hızı da artar. Kalbin vücuda pompaladığı kanın 1/4'ü böbreklerden geçer. Buna karşın böbreklerin toplam ağırlığı, vücut ağırlığının %0.5'inden bile azdır. Bu verilerin ışığında, normal fonksiyonu için, böbreklerin ne kadar bol kana gereksinimi olduğu ortaya çıkar.

Glomerüler filtrasyon hızı, yalnız glomerüler filtrasyonla atılan maddelerle ölçülür. Bunlara örnek mannitol ve inülin dir. Kabaca glomerüler filtrata geçenle idrarda çıkan aynıdır. Glomerüler filtrat, erimiş organik bileşikler ve elektrolit yönünden plazmayla hemen hemen aynı yapıdadır. Aralarında tek önemli ayrıcalık, filtratın protein ve proteine bağlı maddeler yönünden daha fakir olmasıdır. Yine de günde ortalama 30 gram protein filtrata geçer; fakat hemen hemen hepsi tüplerden geriye alınır. Eritrosit ve lökosit gibi kanın şekilli elemanları da glomerüler filtratta bulunmaz.

Tübüler Reabsorbsiyon. Glomerüler filtratı oluşturan su ve çözünmüş maddelerin tüplerden geçerken bir kısmının interstisyel sıvıya taşınmasıdır. Günlük 180-190 litreyi bulan glomerüler filtratın %1'i idrar olarak dışarı çıkar, geride kalan büyük bölümü reabsorbe olur. Glomerüler filtrat ile idrar arasındaki fark, tübüler aktiviteyi gösterir. Filtratın yalnız %20'sinin Henle kulbuna ulaşabilmesi, reabsorbsiyon olayının büyüklüğünü belgeler. Bu özellik, proksimal tüp hücrelerinin yapısından kaynaklanır. Epitel hücrelerinin tüp lümenine bakan yüzünde çok sayıda mikrovillüs bulunur

Bunlar tüp lümeninin yüzeyini yirmi kat genişletir. Ayrıca protein gibi büyük moleküller, tübüler epitelin kirpiksi yüzünde pinositoz ile absorbe edilir. Bu fizyolojik olayda protein molekülü hücre zarına yapışır. Zarın bu bölümü hücre içine doğru invagine olur. Protein hücre içine girince amino asidlerine ayrılır ve bunlar da bazal bölümden peritübüler sıvıya aktif şekilde geçer.

Glükoz, protein, amino asidler, Na+, K+, fosfat, kreatin, ürik asid, betahidroksi bütirik asid ve vitamin gibi organizma için besleyici değeri yüksek olan maddelerin tümü veya buna yakın bölümü, aktif olarak, reabsorbe olur. Aktif taşımanın çoğu proksimal tüplerde gerçekleşir ve reabsorbsiyonun her madde için bir üst sınırı vardır. Buna maksimum reabsorbsiyon veya transport maksimum denir (Tm). Örneğin glükozun maksimum reabsorb- siyonu, kan glükoz düzeyi 180 mg.'ı aşmadıkça, böbrek tüplerindeki taşıma sistemi, glükozun tümünü kana aktarabilecek güçtedir. Glükoz absorbsiyonu, proksimal tüp hücrelerindeki özel taşıma sistemiyle gerçekleşir.

Filtratta bulunan glükoz, taşıma sisteminin taşıyabileceği düzeyi aşarsa hepsi kana geri alınamaz; idrarda çıkmaya başlar (glycosuria). Tübüler yük arttıkça idrarda çıkan glükoz miktarı da yükselir. Bazan da kan glükoz düzeyi normal sınırlarda olduğu halde, taşıma sisteminin intrensek yetersizliği nedeniyle, idrarda glükoz bulunabilir (renal glycosuria). Genel olarak pozitif iyonlar aktif, negatif yüklü olanlarsa elektriksel yük farkına bağlı olarak reabsorbe olurlar. Sodyumun geri emilimi, özel sodyum taşıma sistemiyle, aktif olarak gerçekleşir. Glomerüler filtratta bulunan sodyumun 7/8'i, proksimal tüp lümeninden tüp hücresine pasif olarak diffüzyonla girer. FJücreden interstisyel boşluğa aktif olarak pompalanır.

Henle kulbuna ulaşan sıvıda günlük sodyum miktarı 70 gram kadardır. Bir günde idrarla çıkan sodyum ise 5 gramdır. Geri kalan 65 gram sodyum, Henle kulbunda ve distal tüplerde emilmektedir. Özellikle distal tüplerde sodyumun geri emilimi, böbreküstü bezinin bir korteks hormonu olan aldosteron'un etkisi altında ve organizmanın gereksinimi oranında gerçekleşir. Sodyum, doku sıvısı ve kanın en önemli ve en çok bulunan katyonudur. Ekstrasellüler sıvının ozmotik basıncı ve volümü geniş ölçüde sodyum tarafından sağlanır ve korunur. Glomerüler filtrattaki suyun %80-90'ınm proksimal tüplerdeki reabsorbsiyonu, ozmotik kurallara uygun olarak, sodyumun geri emilişini bağımlı olarak izler (bağımlı reabsorbsiyon). Glomerüler filtratın ve proksimal tüpün sonunda süzüntünün özgül ağırlığı, tübüler reabsorbsıyona karşın, hep 1010'da kalır.

Bunun nedeni, tübüler sistem boyunca sodyumu aynı oranda suyun izlemesiyle açıklanabilir. Sodyumun emilimi de tek başına olmaz. Sodyuma eşlik eden anyonların başında klor ve bikarbonat gelir. Bir günde filtrata geçen klor miktarı 620 gram'dır. Bunun 500 gramı proksimal tüplerde, geri kalan110 gramı Henle kulbu ve distal tüplerde geri emilir. Günde 10 gram klor idrarla atılır. Klor reabsorbsiyonu, sodyumun geri emilişini pasif olarak izler. Tüp hücrelerinin metabolizması sonucu oluşan C02, karbonik anhidraz enzimi aracılığında, su ile bırleşerek karbonik asidi yapar.

Karbonik asid, kısa sürede, hidrojen ve bikarbonata ayrışır. Hidrojen fazla değilse, passif diffüzyonla hücreden süzüntüye geçer. Ancak bol hidrojenin taşınması, yoğunluk farkına karşı gelerek, aktif sistemle olur. Tübüler sıvıda 28 mEq/litre'den az bikarbonat varsa, bunun tümü geriye emilir. Fazlası eşik değerinin üstüne çıkar; idrarla atılır (metabohk alkaloz).Glomerüler filtratta bulunan monobazik fosfatın dibazik fosfata oram 1/4'tür.

Proksimal tüplerdeki filtratın reaksiyonunda bir değişiklik olmadığına göre fosfatların emilimi de sözkonusu değildir. Fosfat reabsorbsiyonunun distal tüplerde ve toplayıcı kanallarda olduğu kanıtlanmıştır. Potasyum, plazmada bulunduğu oranda glomerüler filtrata geçer. Fakat proksimal tüplerde hepsi geriye emilir, idrarda çıkan potasyum ise distal tüplerde sekrete edilen potasyumdur. Henle kulbunun çıkan kolu, glomerüler filtrattaki sodyum ve klora karşı çok geçirgendir. Buradan da damarlara veya Henle kulbunun inen koluna doğru, pasif şekilde, sızıntı olur. Böylece Henle kulbunun inen kolundaki sıvı, plazmaya oranla hipertonik bir yapıya dönüşür. Kulbun kıvrım bölgesine gelindiğinde, her iki koldaki sıvı bir an için izoozmotiktir. Bu bölgede iki taraf arasındaki osmotik basınç farkı ortadan kalkar. Çıkan parçada sodyum sekresyonu basıç farkı oluşturur.

Tübüler sıvının, bu zıt akımlar sistemiyle, Henle kulbunun alt ucuna indikçe yoğunluğu artar. Zıt yönlü akımlar işleyişi, sıvının önce bir yönde, sonra bunun tam tersi yönde akımıyla gerçekleşir. Sonuç olarak, Henle kulbunda su reabsorbsiyonu olmaz. Burada klor ve sodyumun süzüntüden uzaklaştırılması nedeniyle, tübüler sıvının ozmola- litesi düşer. Filtrat, distal tüplere hipoozmotik olarak girer.Distal tüplere ulaşan filtrat dakikada 16 mİ. olmasına karşın, aynı zaman diliminde oluşan idrar yalnız 1 ml.’dir. Buna göre, dakikada 15 mİ. süzüntü, distal tüpler ve toplayıcı kanallarda geri emilmektedir. Bu bölgede suyun geri emilişi, antıdiüretik hormonun (vasopressin) etkisiyle olur. Vazo- pressin, hipotalamus'un kontrolü altında, arka hipofiz'den salgılanır. Bu hormon, tübüler sistemi oluşturan hücrelerin aralıklarını büyüterek, suyun absorbsiyonun kolaylaştırır.

Vasopressin yokluğunda, toplayıcı kanal epitel hücresi suya karşı geçirgen değildir, idrarı konsantre edemez. Her dakika distal tüplere ulaşan 16 mİ. filtratın hemen hepsi idrar olarak atılır. Bu koşullarda günde 24 litreye varan idrar çıkar. Glomerüler filtrat, su diürezinde tüplerde çok hızlı aktığından üre, dlffüzyonu için zaman bulamaz. Bu fizyolojik özellikten yararlanarak su diürezine, ürenin yüksek olduğu, ürolojik hastalıkların tedavisinde başvurulur.Tübüler Sekresyon. Tübüler reabsorbsiyonun tam tersi bir İşleyiştir. Sekresyonla fizyolojik olmayan maddeler atılmakta ve elektrolit değiş tokuşu olmaktadır. Bazı antlbiotikler (penicilin), para-aminohippurat (PAH), fenol kırmızısı, iyodlu radyoopak ve radyoaktif maddeler proksimal tüplerde aktif olarak sekrete edilir. Tübüler aktif sekresyon da, reabsorbsiyon gibi sınırlıdır (sekretuvar Tm).

Para-aminohippurat, proksimal tüplerde sekrete edilmekte ve tübüler sistemin diğer bölümlerinde absorbe olmamaktadır. Bu maddenin idrarla atımı, tübüler fonksiyonun sekresyon bölümünün araştırılmasında kullanılır. Erişkinde para-aminohippurat sekresyonu 6.5 mg/dak.- ‘dır.Hidrojen, potasyum ve ürat iyonları, distal tüplerde ve toplayıcı kanallarda aktif olarak sekrete edilir. Hidrojen iyonunun sekresyonu, tübüler sıvıdaki karbondioksitin parsiyel basıncına bağlı olarak, sodyumla yer değiştirmesi şeklindedir. Hidrojen iyonunun %80'i proksimal tüplerde aktif olarak atılır.Potasyum ve hidrojen iyonlarının sekresyonu, aynı taşıma sistemiyle gerçekleşir. Bu iki iyon birbiriyle yarış halindedir. Birinin aşırı sekresyonu diğerinin birikimine neden olur. Bikarbonatın sekresyonu, doğrudan doğruya ekstrasellüler sıvıdaki konsantrasyonuna bağlıdır.

Plazmada bulunmadığı halde idrardaki amonyağın varlığı, tüp hücresinde üretilip tübüler lümene sekresyonu ve hidrojen iyonuna bağımlı diffüzyonu şeklindedir. Aynı şekilde glomerüler filtratta bulunan potasyumun hepsi proksimal tüplerde geri emilmesine karşın, idrarda potasyum bulunması da distal tüplerden sekresyo- nuyla açıklanabilir.Glomerüler filtratı oluşturan su ve içindeki diğer maddelerin çoğu proksimal tüp, Henle kulbu, distal tüp ve toplayıcı kanallardan geçerken peritübüler kapillerlere reabsorbe olur. Aynı zamanda bazı atık maddeler de sekrete edilir. Glomerüler filtrat, bu yolculuğun sonunda, oldukça konsantre idrara dönüşür, idrarın ulaşabileceği maksimum konsantrasyon, plazma ve glomerüler filtrat osmolaliteslnin dört katıdır. Glomerüler filtrat ile idrar arasındaki bu belirgin ayrıcalık, tübüler aktiviteyi gösterir.

Filtratın Taşınması. Glomerüler filtratın iletimi, nefronun değişik segmentlerindeki basınç farkına dayanır (Resim 1-18). Glomerüler filtrat, Bowman kapsülünün aralığına filtrasyon basıncıyla süzülür. Proksimal tüpteki reabsorbsiyon, tüpün başlangıcıyla sonu arasında 8 mmHg'lik basınç farkı yaratır. Toplayıcı kanalın pelvis renalise açıldığı papillanın ağzında basınç sıfırdır. Distal tüp ve toplayıcı kanalda akımı sağlayan bu 10 mmHg. basınç farkıdır.İdrarın pelvis renalis- te toplanması ve üreterin başlangıcına dolması pasiftir.

Üreterde taşınması ve mesaneye pompalanması bu organın müsküler aktivitesiyle gerçekleşir. Çok az idrar, üreterin başlangıcına dolunca, peristaltik hareketi başlatır ve mesaneye pompalanana değin sürer. Bu yüzden üreterde idrar akımı, dolu bir boruda olduğu gibi sürekli değil, kesik kesiktir. Radyolojik olarak üreterin baştan sona değin dolu görülmesi, dis- talde bir obstruksiyonun varlığının veya kronik enfeksiyon sonucu peristaltizmin bozuk olduğunun kanıtıdır.Asid-Baz Dengesine Böbreğin Katkısı. Metabolizma sonucu organik, inorganik asidler ve keton cisimleri oluşur. Buna karşın sürekli olarak kanın pH'ı 7.35-7.4 arasında değişmeden kalır. Yaşam için zorunlu olan bu sınırlı değeri sağlayan, hücre içi ve ekstrasellüler sıvının pH'ını düzenleyen, plazmanın bikarbonat/karbondioksit oranıdır*. Çünkü insanın birkaç saaten fazla yaşayabileceği en yüksek pH 7.7 ve en düşüğü ise 7’dir.

Organizma, karbodioksiti akciğerler, bikarbonatı ise böbreklerle kontrol altında tutar. Renal işleyiş, bikarbonat biriktirerek ve asid hidrojen iyonunu sekrete ederek, asid-baz dengesini sağlar. Hidrojen iyonu, titrabl asid ve amonyak oluşumu sırasında sodyumla yer değiştirir. Aynı zamanda bikarbonat iyonu da korunmuş olur. Bütün bu kimyasal olaylar proksimal tüp, Henle kulbu, distal tüp ve toplayıcı kanallarda gerçekleşir.Dokularda oluşan karbondioksit ve su, karbonik anhidraz enziminin aracılığında, proksimal tüp hücresinin içinde birleşir ve karbonik asidi yapar. Ondan ayrılan bir hidrojen iyonu, tüp lümenindeki bir sodyum iyonu ile yer değiştirir. Hidrojen iyonu atılırken oluşan bikarbonat iyonu, tüp hücresine giren sodyumla birleşir. Böylece bir hidrojen iyonu kaybına karşı bir molekül sodyum bikarbonat tutulmuş olur.

Tübüler lümende kalan hidrojen iyonunun başka bir bikarbonat iyonuyla birleşmesi sonucu, yeniden karbonik asid ortaya çıkar. Kısa sürede karbondioksit ve suya ayrışır. Karbondioksit tüp hücresine sızarken, su lümende kalır Asid oluşumunun çok aşırı olduğu durumda, plazma bikarbonatı asidlerin tümünü nötralize etmeğe yetmez Zayıf asidler, daha kuvvetli asidlere dönüştürülerek atılır. Bunun için disodyum fosfat (Na2HP04), tek sodyumlu fosfata değişirken (NaH2P04) bir hidrojen iyonu ile sodyum iyonu yer değiştirir. Hidrojen iyonu, fosfat veya sülfat gibi asid anyon kökleriyle birleşerek titrabl asid şeklinde sekrete edilir (Resim 1-20). Titre edilebilen asidlerin %90'ını fosfat asidleri oluşturur.Tüplerde amonyak yapımı ve sekresyonu, hidrojen iyonu atımının bir başka yoludur. Amonyağın ilkel maddesi glutamin, glisin ve alanin gibi amino asidlerdir.

Amonyak bunların dezaminasyonu sonucu oluşur ve tübüler lümene sızar. Tüp içinden bir hidrojen iyonu alarak amonyuma dönüşür. Tüp hücresinin lümene bakan yüzü, amonyum iyonuna karşı geçirgen değildir. Tübüler sıvıda bulunan klor iyonu ile birleşir ve amonyum klorür şeklinde idrarla atılır (Resim 1-21). Distal tüplerde amonyak oluşumu ve sekresyonu, tüpüler sıvıdaki hidrojen iyonunun yoğunluğuna bağlı, kimyasal bir olaydır.İlerlemiş böbrek hastalıklarının çoğunda, nefronlar sayıca azalmış veya yapısal olarak çok bozulmuştur. Bu nedenle kronik böbrek yetmezliğindeki böbreğin hem idrar o- luşturma, hem de asid-baz dengesindeki etkinliği yeterli değildir. Bunun sonucu olarak vücutta, asid birikiminin yanı sıra, baz yitirilmesi de önemli boyutlara ulaşır. Bikarbonatla karbondioksit arasındaki oran bozulur ve asidoz ortaya çıkar (metabolik asidoz).

Böbreklerin Hormonal Fonksiyonu. Böbrekler sistemik kan basıncına etkili, eritrosit üretimine ve böbreğin büyümesine özgü maddeler üretir. Bunlardan renin diye bilinen proteolitik enzim, kan basıncını düzenler. Distal tüple afferent arteriol arasındaki jukstaglomerüler hücrelerden salgılanır. Plazmada bulunan hipertansinojen yardımıyla, dekapeptit yapısındaki anjiotensin l'e çevrilir. Bu ara madde, akciğerlerden geçerken anjiotensin ll'ye dönüşür. Son ürün, hem güçlü bir damar büzücüdür, hem de böbrek üstü bezinin zona glomerüloza tabakasından salgılanan aldosteronun açığa çıkmasına etkili olur.

RENİN, makula densa'da sodyum yoğunluğu fazla ise, jukstaglomerüler hücrelerden salgılanır. Glomerülden geçen kanın azaldığı konjenital veya iltihaba bağlı böbrek hastalıklarında ve renovasküler nedenlerle de plazmanın renin düzeyi yükselirse, bunun sonucunda böbrek kökenli hipertansiyon ortaya çıkar (renal hipertansiyon).

MEDULLİN, böbreğin medullasından salgılanan prostaglandin E2'dir, Damar genişletici özelliği, renovasküler yatakta çok belirgindir. Nedeni açıklanamayan hipertansiyonun patogenezinde, renal prostaglandinlerin azlığı sorumlu tutulmaktadır (esansiyel hipertansiyon).

ERİTROPOETİN, böbrekte yapılan bir glükoproteindir. Kemik iliğinde ana kan hücresinin proeritroblasta dönüşmesini sağlar (erythropoesis). Kronik böbrek hastalıklarında görülen derin anemi ve bazı böbrek tümörlerinde karşılaşılan eritrosit sayısındaki artış, eritropoetik faktörün böbrekte yapıldığını gösteren dolaylı kanıtlarıdır.

RENOTROPİN, böbreğe özgü büyütme faktörüdür. Bir böbrek konjenital hipoplazikse doğumdan sonra veya çalışan bir böbrek alınacak olursa, cerrahi girişimin hemen ardından, diğer böbrekteki büyümeyi düzenler (kompansatris hipertrofi). Bu değişiklikte böbrek, tüp hücrelerinde çoğalmayla, glomerül ve damar çapında genişlemeyle büyür. Toplam nefron sayısında bir değişiklik olmaz. Kompansatris hipertrofi, yaklaşık olarak yirmi günde tamamlanır Büyüyen böbreğin glomerül filtrasyonu normal iki böbreğin düzeyine çıkmaz. Ama tübüler sekresyon her zaman normalin üstündedir. Ayrıca kompansatris hipertrofinin sonunda renal arterin çapındaki genişleme, 1/8 gibi küçümsenemeyecek bir boyuta ulaşır.

SENDE YORUM YAP!

Whatsapp